Altijd HCG?

[Iron Mind]

Dus jullie stoppen dus VOOR de pct begint? Dus de weken tussen je laatste injectie en eerste nolva nemen jullie dus ook hcg?

hCG neem je ook in je PCT volgens mij enkel eindig je met een SERM (en evt. een AI), maar daar zijn dus de meningen erg over verdeeld.

Net zoals dat de meningen verdeeld zijn over het gebruik van hCG, SERM's en AI's tijdens je kuur.

[antma]

In principe stop je met hcg als je aan nolva/clomid begint.

[Spuitelf11]

Ik wil dit topic weer wat leven in blazen door m'n volgende vragen los te laten in dit topic.

Ik heb al gemerkt dat de meningen erg verdeeld zijn over het gebruik van hCG tijdens en/of na een kuur.

De een zegt, gelijk mee laten lopen vanaf dag 1, de ander laat hem pas meelopen na een aantal weken als z'n kuur begonnen is en de ander neemt hem enkel op in z'n PCT?

En dan nog het verschil qua meningen die verdeeld zijn over het mee laten lopen van middelen als nolva (Selective Estrogen Receptor Modulator/SERM) of Aromasin (Aromatase Inhibitor/AI).

Heeft iemand hier nog wat zinnigs over te zeggen?

Hier vertel ik in principe waarom het verstandiger is om het tijdens de kuur mee te laten lopen i.p.v. na de kuur:
http://forum.bodynet.nl/anabolen/612...g-gebruik.html

Verder vind ik dat je het gelijk vanaf het begin moet mee laten lopen i.p.v. na enkele weken; het is in de orde van dagen eer je gonadotrofines niet meer worden geproduceerd.

Laatste qua SERMs en AIs zul je specifieker in moeten zijn.

hcg op hoge "stootdosissen" zou de leydigcellen beschadigen. op een lage dosering zoals quibus aangeeft niet, het zorgt dan dat er geen atrofie in de ballen optreed.

wat ik toen der tijd heb gelezen is dat door hcg de ballen actief blijven en eerder de eigen productie weer oppakken na een kuur

Ik heb dit nu al vaker gelezen, echter nooit met referentie naar de literatuur. Weet jij wat er dan wordt bedoeld met 'beschadigd'? Het enige wat ik weet is dat de LHR, net als veel andere g-protein coupled receptors, tijdelijk gedeactiveerd raakt door autofosforylatie.

Als er met beschadigd naar daadwerkelijke celdood wordt gerefereerd (althans, dit heb ik uit sommige discussies van anderen begrepen) is er nog het gegeven dat ik: a) geen bewijs kan vinden dat hoge dosissen hCG hiertoe leiden, b) wanneer selectief door toediening van EDS de gehele Leydig cel populatie wordt uitgeroeid, wordt deze in zijn geheel binnen enkele weken hersteld vanuit de aanwezige mesenchymale stamcellen die beginnen te differentieren uiteindelijk tot adult leydig cellen.

[Iron Mind]

Hier vertel ik in principe waarom het verstandiger is om het tijdens de kuur mee te laten lopen i.p.v. na de kuur:
http://forum.bodynet.nl/anabolen/612...g-gebruik.html

Verder vind ik dat je het gelijk vanaf het begin moet mee laten lopen i.p.v. na enkele weken; het is in de orde van dagen eer je gonadotrofines niet meer worden geproduceerd.

Laatste qua SERMs en AIs zul je specifieker in moeten zijn.

Wat ik bedoel met m'n stukje qua SERMs en AIs is het volgende; er wordt namelijk door sommige aangeraden een SERM + AI mee te laten lopen naast je hCG onder het mom van voorkomen is beter dan genezen zoals zaken zoals gyno, water retentie etc. Plus op die manier zou je je oestrogeen levels binnen de normaalwaardes kunnen houden, waardoor je geen/minder bijwerkingen zult ervaren op de korte termijn (gyno, water retentie) en op de langere termijn (hoge oestrogeen levels zouden kankerverwekkend kunnen zijn en je wilt lijkt mij toch ook "verantwoord" willen kuren).

Vanwege die redenen wordt het veelvuldig geadviseerd om bijv. hCG, nolva (nolva en hCG versterken de werking van elkaar en dat zou gunstig uitkomen) en dan zou je er nog een AI bij moeten nemen; zoals Aromasin (Exemestane) (want Arimidex (Anastrozole) zou niet lekker samengaan met nolva en femara (letrozole) zou je lipide huishouding door de war kunnen schoppen (iig erder dan Aromasin) en letrozole zou later een rebound kunnen veroorzaken in oestrogeen levels (net als Arimidex, lijkt mij?).

Dit is wat ik kan vinden op internet over het gebruik van hCG, SERMs en AIs tijdens je cycle en deze laat je dan gewoon doorlopen in je PCT, behalve dat je je hCG eerder stopt dan je SERMs en AIs.


En dan is er nog het verschil qua mening over het gebruik van 1 SERM of 2 SERMs in je PCT. De een zegt gebruik enkel nolva en GEEN clomid vanwege mogelijk bijwerkingen, maar de ander zegt dat als je niet boven de 150mg/ED. 50-100mg/ED zou namelijk prima moeten kunnen.

Dit zijn even de vragen waar ik momenteel mee zit over SERMs en AIs. Het gedeelte over hCG begrijp ik inmiddels voor dit niveau voldoende.

Bedankt alvast voor de reactie, het wordt zeer geapprecieerd door mij en waarschijnlijk ook door andere.

p.s. Wat ik hier opschrijf aan mogelijke beweringen heb ik van internetbronnen afgehaald.

heb er de literatuur niet bij, maar gaat om artikel dat je van die kneusjes als zaadcellen ziet. waarschijnlijk weet je dan wel wat er wordt bedoeld. heb mij er paar jaar geleden in verdiept dus zou zo niet weten waar ik toen de info vandaan had. verder een verzameling van info van ervaring gebruikers

[Spuitelf11]

heb er de literatuur niet bij, maar gaat om artikel dat je van die kneusjes als zaadcellen ziet. waarschijnlijk weet je dan wel wat er wordt bedoeld. heb mij er paar jaar geleden in verdiept dus zou zo niet weten waar ik toen de info vandaan had. verder een verzameling van info van ervaring gebruikers

Ja, maar dat bewijst nu net het tegenovergestelde, namelijk dat de Leydig cellen juist wel goed functioneren. De steroidogenese wordt namelijk juist gestimuleerd en in het specifiek de testosteron productie, wat de belangrijkste regulator is voor de spermatogenese. Door de afwezigheid van activatie van de FSHR door FSH krijg je dan juist die morfologische afwijkingen die je waarneemt. Is dus vooral geen bewijs voor beschadiging van de Leydig cellen.

ik ben het met je eens dat de boel gestimuleerd wordt. echter was ik in de veronderstelling dat te hoge dosissen dus denk aan de "stootdosissen" van bijv 3000iu en meer schadelijk waren hiervoor. doseringen van 500-800 iu per week hebben dit niet.

maar heb verder geen idee maat, ik heb mij er weinig in verdiept sindsdien, als jij het tegengestelde kan bewijzen dan geloof ik je. ben wel benieuwd waar de kneuzing van de zaadcellen dan vandaan komen. zoals bijv in dit artikel HCG na anabolenkuur verslechtert vruchtbaarheid

[Spuitelf11]

ik ben het met je eens dat de boel gestimuleerd wordt. echter was ik in de veronderstelling dat te hoge dosissen dus denk aan de "stootdosissen" van bijv 3000iu en meer schadelijk waren hiervoor. doseringen van 500-800 iu per week hebben dit niet.

maar heb verder geen idee maat, ik heb mij er weinig in verdiept sindsdien, als jij het tegengestelde kan bewijzen dan geloof ik je. ben wel benieuwd waar de kneuzing van de zaadcellen dan vandaan komen. zoals bijv in dit artikel HCG na anabolenkuur verslechtert vruchtbaarheid

Voor die veronderstelling heb ik tot op heden geen enkel bewijs gezien.

De studie waar je naar linkt is nu net hetgeen wat ik hierboven uitleg, wat nu juist GEEN bewijs is dat hCG de Leydig cellen schaadt, maar EXACT het tegenovergestelde: dat het doet wat het moet doen. Ik zal het nogmaals toelichten.

Wanneer je kuurt neemt je zaadproductie af, oligospermia en zelfs azoospermia zijn dan doodnormaal. Dit komt direct door de afgenomen testosteron productie, hier leunt de spermatogenese namelijk zeer sterk op. Wat doet hCG? Het stimuleert de testosteron productie, waardoor de spermatogenese weer gestimuleerd wordt. Testosteron stimuleert in de spermatogenese sterk de mitose gevolgd door de meiose. Nu wil het dat in de afwezigheid van de activatie van de FSHR door FSH een laatste stap in de spermatogenese, namelijk spermatid remodelling, verzwakt is. Je stimuleert dus sterk de spermatogenese, terwijl er 1 belangrijke factor afwezig is namelijk: FSH.

Die morfologische afwijkingen zijn dus niet te wijten aan de hCG per se, maar juist aan het gebrek aan activatie van de FSHR door FSH. En des te meer is het absoluut geen (en zelfs tegenovergesteld) bewijs dat het de Leydig cellen zou schaden. Die doen namelijk exact wat ze moeten doen: testosteron produceren.

Is toch prachtig hoe exact juist morfologische (dus structurele) afwijkingen te zien zijn bij de zaadcellen in de studie, en dit nu precies afhankelijk is van FSH ?

het zal allemaal wel, heb er niets mee te maken dus zal me verder me reet roesten.
Met al die medische termen die je nu weer bovenhaalt valt het nog moeilijker te bevatten

in het algemeen zeggen de meeste mensen hcg tussen de 500-100 iu per week tijdens de kuur. en hoor je weinig mensen meer over 3xpw 2500 iu toedienen in de laatste 3 weken van de kuur.

[frankey]

Dus nu middel hebben die je fsh goed houdt... Probleem opgelost, of beetje kort door de bocht ?

[Spuitelf11]

het zal allemaal wel, heb er niets mee te maken dus zal me verder me reet roesten.
Met al die medische termen die je nu weer bovenhaalt valt het nog moeilijker te bevatten

in het algemeen zeggen de meeste mensen hcg tussen de 500-100 iu per week tijdens de kuur. en hoor je weinig mensen meer over 3xpw 2500 iu toedienen in de laatste 3 weken van de kuur.

Je beweert iets, vervolgens vraag je naar tegengesteld bewijs (wat ik lever), en dan zal het allemaal wel, heb je er niets mee te maken, en zal het aan je reet roesten? De gebruikte terminologie is standaard in de celbiologie en behoort tot de basis vocabulaire binnen dat vakgebied. Als je niet weet wat 'n term betekent kun je het opzoeken met Google. Zoveel gebruik ik er geeneens. Of je gaat me vertellen dat je niet weet wat oligospermia, azoospermia, spermatogenese, meiose en mitose betekenen; dan snap ik den beginsel niet hoe je 'n goed standpunt omtrent zo'n onderwerp kan innemen. Want dan heb je per definitie ook in de verste verte die studie niet juist kunnen interpreteren.

En ja, je hoort ook rond de 800 IU p/w te zitten tijdens een kuur, i.p.v. hoger erna. Maar dit staat volledig los van enige schade aan de Leydig cellen, appels en peren.

Dus nu middel hebben die je fsh goed houdt... Probleem opgelost, of beetje kort door de bocht ?

Wat betreft de spermatogenese; jep. hMG inderdaad, en rFSH bestaat ook al, maar is naar mijn weten nog niet te krijgen op de zwarte markt. Zijn waarschijnlijk geringe doseringen nodig gezien het allemaal nog prima gaat bij de geringe zaadproductie bij onderdrukking (waarschijnlijk is de basale transcriptie dan al afdoende). Alleen de relatief korte halfwaardetijd is zorgelijk; frequentie van injecteren valt dus nog wat voor te zeggen als je zekerheid wilt.

Nu kun je je sowieso jezelf afvragen of het verstandig is om iemand te willen bezwangeren tijdens een kuur...

Je beweert iets, vervolgens vraag je naar tegengesteld bewijs (wat ik lever), en dan zal het allemaal wel, heb je er niets mee te maken, en zal het aan je reet roesten? De gebruikte terminologie is standaard in de celbiologie en behoort tot de basis vocabulaire binnen dat vakgebied. Als je niet weet wat 'n term betekent kun je het opzoeken met Google. Zoveel gebruik ik er geeneens. Of je gaat me vertellen dat je niet weet wat oligospermia, azoospermia, spermatogenese, meiose en mitose betekenen; dan snap ik den beginsel niet hoe je 'n goed standpunt omtrent zo'n onderwerp kan innemen. Want dan heb je per definitie ook in de verste verte die studie niet juist kunnen interpreteren.

En ja, je hoort ook rond de 800 IU p/w te zitten tijdens een kuur, i.p.v. hoger erna. Maar dit staat volledig los van enige schade aan de Leydig cellen, appels en peren.

wat jij wilt, maar met de jargon waar jij mee loopt te smijten heb ik inderdaad weinig verstand van. ik neem geen standpunt in. ik adviseer op basis van wat in mijn ogen het beste is. zoals eerder aangegeven heb ik hier geen uitgebreide kennis van. ik geef je gelijk en geef in andere woorden aan dat dit ik dit niet kan volgen en dan ga je in de aanval. wat jij wilt gozer, ik ga me hier niet druk om maken. heb overigens wel degelijk geprobeerd om er iets van te begrijpen. maar het gedeelte van de fSH activatie voor de FSHR kan ik niet terug vinden in begrijpelijk engels of nederlands

als jij niet weet hoe een granaat appel eruit ziet en je gaat er vanuit dat dit gewoon een normale appel is met de kennis die je hebt. dan heb je naar het beste van je kennis gehandeld en kan je in mijn ogen niet kwalijk worden genomen dat je anders hebt beweerd.

[Spuitelf11]

Hoezo, en waar, ga ik in de aanval?

Ik neem de moeite om het uit te leggen voor je, en vervolgens begin je erover dat het aan je reet kan roesten terwijl jij precies degene was die om uitleg vroeg. Is toch 'n beetje raar niet? "Hallo kun je me dat uitleggen want ik ben wel benieuwd", om vervolgens te zeggen "nou het kan me toch aan me reet roesten, het boeit me niet".

En als ik een studie lees en ik begrijp niet wat er wordt beschreven, verleen ik ook geen adviezen aan de hand van die studie. Als iemand anders vervolgens een studie toelicht (notabene op aanvraag!), desnoods met terminologie waar ik niet bekend mee ben, dan doe ik m'n best om deze te begrijpen en vraag ik het wel wanneer ik specifieken niet snap i.p.v. zo reageren.

Ben hier net zo snel weer weg hoor, kunnen jullie weer verder met de broscience gebaseerde barpraat, die dan wel voor iedereen te begrijpen valt, maar meer weg heeft van advies uit de Mens Health, dan dat het waarschijnlijk correct is.

En betreft die termen:
oligospermia, azoospermia kun je prima uit Google halen, zijn notabene Wiki pagina's van. Meiose en mitose is middelbare school werk biologie. Spermatogenese kun je prima afleiden uit het woord, of struikel je ook over lipogenese, steroidogenese, glycogenese, enz.?

waardeer je moeite om het uit te leggen maar in de jargon van de celbiologie wordt ik er niet wijzer uit.
wat ik toen der tijd heb gelezen was duidelijk en heb daar mijn advies op gebaseerd.

denk dat je het laatste stukje van de eerste alinea gemist hebt waar ik uitleg waar de kennis mist mbt tot de FSH en FSHR,

mss niet handig om te zeggen dat het verder me reet roest, maar de veronderstelling dat je beweerd het me niet boeit in dan tegenstrijdig omdat ik wel de moeite neem om het te begrijpen en het artikel voor je op te zoeken. dus zal daar iets tekort door de bocht zijn geweest sorry daarvoor.

struikel over de werking van de activitatie van de FSHR door de FSH,

de rest had ik aardig opgezocht. moet je bekennen dat ik geen ster was in biologie en dit vrij snel heb laten vallen op de middelbare school.
genese is het ontstaan van dus kwam daar wel aardig uit

[Spuitelf11]

waardeer je moeite om het uit te leggen maar in de jargon van de celbiologie wordt ik er niet wijzer uit.
wat ik toen der tijd heb gelezen was duidelijk en heb daar mijn advies op gebaseerd.

denk dat je het laatste stukje van de eerste alinea gemist hebt waar ik uitleg waar de kennis mist mbt tot de FSH en FSHR,

mss niet handig om te zeggen dat het verder me reet roest, maar de veronderstelling dat je beweerd het me niet boeit in dan tegenstrijdig omdat ik wel de moeite neem om het te begrijpen en het artikel voor je op te zoeken. dus zal daar iets tekort door de bocht zijn geweest sorry daarvoor.

Ah, kijk; FSH bindt dus aan de FSH receptor (FSHR), die gelegen is op het celmembraan van de Sertoli cellen. Deze Sertoli cellen geven vervolgens bepaalde moleculen (ook wel 'Sertoli afgeleide factoren') af als response op de activatie van de FSHR. Een of meerdere (ik weet het zelf niet precies) van deze Sertoli afgeleide factoren spelen een rol bij een laatste stap in de spermatogenese: spermatid remodelling. Niet te moeilijk denken over deze term; zie het letterlijk als op het einde nog even de zaadcellen 'rijpen'. Dat is dus waar de FSH voor benodigd is.

hCG stimuleert stevig de spermatogenese (simpelweg door de stimulering van testosteron productie), maar door afwezigheid van FSH gaat een laatste stap hierin vaker fout, namelijk dat 'rijpen'.

de rest had ik aardig opgezocht. moet je bekennen dat ik geen ster was in biologie en dit vrij snel heb laten vallen op de middelbare school.
genese is het ontstaan van dus kwam daar wel aardig uit

Hier nog een hoor, heb biologie afgerond met een 5 in 4 vwo, om het vervolgens te laten vallen. Was nu niet bepaald m'n lievelingsvak op het middelbaar.

Wellicht interessant voor de lezers: ik ben momenteel bezig, samen met Peter van Mol (Big Cat), met het schrijven van een boek over AAS waarin ik juist deze biologische principes erachter tracht uit te leggen. Hierbij schrijf ik ook een appendix over celbiologie en biochemie om het geheel wat toegankelijker te maken.