Super Gen

[kojak]

Hoo shit speciaal ingelogd op mn bb om deze fout goed te maken.. Moest natuurlijk erfgenaam zijn xx

[scoobydoo]

De titel is door nu.nl wel wat verkeerd gekozen dan, maar goed, dat zijn waarschijnlijk ook geen wetenschappers.

Da's waar, daardoor zal ik wel de fout in zijn gegaan.

Nee, hoeft niet. Zolang er maar genoeg gemodificeerd dna dupliceert en er genoeg dna wordt gemodificeerd ( bijv. Middels een virus), kun je best in leven zijn hoor.

Zoals ik het nu lees, vindt het zijn beste toepassingen in de vorm van een 'kuurtje'. Een zichzelf in stand houdend virus klinkt mij namelijk niet bepaald als muziek in de oren. De eiwitschil van het virus moet immers dusdanig gemaakt zijn, dat het afweersysteem er niet op reageert. Dit lijkt me zeer onaangenaam, aangezien je dan de kans krijgt dat ook andere individuen, welke het níet nodig hebben, 'besmet' kunnen raken ermee. En dan heb ik het nog niet over wat er zou kunnen gebeuren als het virus door een mutatie in een minder zachtaardige variant verandert. Al met al denk ik dat er teveel practische, en ethnische bezwaren zijn om daadwerkelijk virussen in te gaan zetten als medicijn.

Bestaan, alleen zeer slecht voor de aanhechtingen van een studie over zo'n unit.

Aanhechtingen? Bedoel je de pezen, of de contacten van de studie?

viraal DNA

Een virus bevat RNA, geen DNA. Daardoor is het inderdaad dus onmogelijk dat het ingebouwd wordt.


maargoed, mocht het ooit beschikbaar komen voor mensen, dan zullen knulletjes als hieronder wellicht geen photoshop meer zijn.

[ijzerkonijn]

Een virus bevat RNA, geen DNA.

Sorry, maar dat is dus ook niet waar: Virus (biologie) - Wikipedia
Er bestaan zowel RNA als DNA virussen...
Waarom ik hier wat van weet/herinner: ik heb laaaaaang geleden tijdens mijn studie scheikunde wat vakken als biochemie, moleculaire biologie en een soort van 'genetica for dummies (scheikundigen dus )gevolgd.
Maar eenmaal wat verder in je studie (je was dit jaar pas begonnen met biomedische wetenschappen oid las ik in een ander topic) zal je me op dit gebied ongetwijfeld kunnen corrigeren ipv andersom , want het was allemaal erg basic wat ik voorgeschoteld kreeg en ik zal me ook niet alles perfect herinneren.

[scoobydoo]

Excuses, schijnbaar is het biologieboek op de middelbare dan tóch niet helemaal compleet. En zolang mensen mij nog verbeteren, leer ik zelf ook nog bij. (:

[ijzerkonijn]

Glad to be of service

[erik1982]

Dus volgens mij is het zo dat het host DNA en virale DNA nog steeds los van elkaar bestaan, niet als 1 geheel.

Nee. In eukaryote cellen gaat dat niet, in bacteriën kunnen meerdere plasmiden worden ingebracht. Bij een virusinfectie wordt het DNA (soms RNA naar DNA modificatie) in het host DNA geïntegreerd, dit zorgt voor een onderbreking van het gen van interesse waardoor deze niet meer tot expressie komt. Een Knockdown.
Er zijn nog vele andere methoden te gebruiken om een mutatie (knockdown) te veroorzaken.

Zolang er maar voldoende celdeling plaatsvindt, waarbij ook het toegevoegde genetisch materiaal (wat codeert voor de 'spiergroeiremmer-remmer') mee wordt genomen naar nieuwe cellen, wordt er voldoende 'spiergroeiremmer-remmer' gemaakt om een serieus effect te hebben. Er hoeft dus niet per se al vanaf het eerste moment ('9 maanden voor de geboorte') een genetische afwijking/modificatie te zijn.

Hier gaat het mis. De bevruchte eicellen (dus in het één cel stadium) van een muis worden gemodificeerd, daardoor bevatten alle somatische cellen de mutatie. Daardoor is in elke spiercel de knockdown van het remmende gen aanwezig. Wanneer je cellen in een volgroeide muis zou modificeren kunnen de genproducten de cellen met de knockdown beïnvloeden.
Het verhaal van GX gaat dan niet op.

Sorry, maar dat is dus ook niet waar: Virus (biologie) - Wikipedia
Er bestaan zowel RNA als DNA virussen...

Inderdaad, er bestaan RNA en DNA virussen, mengelingen ervan bestaan ook. RNA virussen bezitten mechanismen die ervoor kunnen zorgen dat RNA word gemodificeerd tot DNA.

[GeneralIx]

Volgens mij worden middels rna transcriptie weldegelijk dnastrengen geproduceert in de gekopieerde cel, waarmee je dus een cel hebt met een verschillend dna van je natuurlijke genetische code. Als deze cel dupliceert, en kun je wel degelijk iemands dna veranderen. Zeker gegeven een bizarre virale load, moet dit vatbaar zijn als idee. Uiteraard hebben we het over een idee in potentia, of het in het werkelijke leven zo'n ideaal concept is, is een tweede. Ik meen dat er in china gentherapie werd gebruikt voor een vorm van vorm van kanker welke dan ook verdween. De complicatie echter was elke keer weer leukemie in een later stadium. Hieruit kunnen we concluderen dat modificatie haalbaar is, maar dat we de daadwerkelijke code-implicaties nog niet afdoende snappen om een voorspelbaar, veilig resultaat te kunnen garanderen.

Mocht het virusverhaal in deze alsnog niet volledig op gaan, kunnen we altijd nog een beenmergtransplantatie voorstaan met je eigen gemodiceerde dna. Dan heb je wel alle nieuwe cellen van een nieuw type. Het blijft echter tot op heden een flink theoretisch verhaal.

[ijzerkonijn]

Nee. In eukaryote cellen gaat dat niet, in bacteriën kunnen meerdere plasmiden worden ingebracht. Bij een virusinfectie wordt het DNA (soms RNA naar DNA modificatie) in het host DNA geïntegreerd, dit zorgt voor een onderbreking van het gen van interesse waardoor deze niet meer tot expressie komt. Een Knockdown.
Er zijn nog vele andere methoden te gebruiken om een mutatie (knockdown) te veroorzaken.



Hier gaat het mis. De bevruchte eicellen (dus in het één cel stadium) van een muis worden gemodificeerd, daardoor bevatten alle somatische cellen de mutatie. Daardoor is in elke spiercel de knockdown van het remmende gen aanwezig. Wanneer je cellen in een volgroeide muis zou modificeren kunnen de genproducten de cellen met de knockdown beïnvloeden.
Het verhaal van GX gaat dan niet op.




Inderdaad, er bestaan RNA en DNA virussen, mengelingen ervan bestaan ook. RNA virussen bezitten mechanismen die ervoor kunnen zorgen dat RNA word gemodificeerd tot DNA.

Mijn beurt om wat te leren Zoals gezegd, alleen lang geleden de basics geleerd, maar vind het nog steeds rete-interessant materiaal en leer graag bij (al is het niet met het doel het toe te passen )

Knockdown zou (als ik het verhaal goed begrepen heb) in het geval van een 'viral vector' (ipv volwaardig virus) niet door integratie van het virus in het host DNA op het deel dat voor myostatine codeert plaatsvinden. De 'viral vector' bevat - naast de 'celpenetratie' code - het genetisch materiaal (ik meen in de vorm van cDNA), dat voor een hostDNA-bindend eiwit codeert, zodat bij expressie van het virale DNA dit eiwit geproduceerd wordt en aan het host DNA bindt op de myostatine sequence. Dus knockdown door 'viruseiwit-hostDNA' binding ipv 'virusDNA-hostDNA' integratie.
Voor zover ik het kon volgen wordt dus alleen/voornamelijk het 'celpenetratie/transport' deel van een virus gebruikt en daaraan het stukje code voor de myostatine remmer geplakt (excuses voor de lekentermen, maar het gaat maar om het idee).
De 'viral vector' zou alleen dienen voor het in de host cel binnenbrengen van het stukje genetisch materiaal dat codeert voor mysostatine remmer (het DNA-bindende eiwit).
Het gaat dus - als ik het goed begrepen heb - niet om een volwaardig virus, maar een waarbij (o.a. ?) het reproductiemechanisme (deels) uitgeschakeld zou zijn(en mogelijk ook het deel dat het virus gebruikt om in het host DNA te integreren ???). Dit om te voorkomen dat je er (te) ziek van zou worden.

Maar uit jouw woorden denk ik te lezen dat het bij een virale infectie volgens jou altijd om knockdown via (viraal-in-host) DNA integratie?
Je geeft aan dat er vele knockdown-mechanismen bestaan, maar je lijkt te zeggen dat bij die andere mechanismen geen virus betrokken is.
Of misschien dacht je hierbij alleen aan een volwaardig virus, niet aan een 'viral vector' die alleen als transportmiddel dient, zoals wat ik hierboven beschrijf (/probeer te beschrijven )?


Ik begrijp dat het 'efficienter' is om een 'echte' mutatie (uitschakeling/remming van myostatine) in alle (spier)cellen te hebben, maar het is sterk de vraag of je een dergelijke mutatie ook daadwerkelijk in alle (spier)cellen wilt hebben. Je wilt toch nog wel 'gecontroleerde' groei hebben, lijkt me. Dan kun je toch beter maar een deel (dus 'op latere leeftijd') infecteren dan dat je de mutatie in alle somatische cellen hebt ? En ook de 'infectie' op zo'n manier laten plaatsvinden dat de myostatine remming geleidelijk aan weer afneemt ? Zo kun je toch veel beter de spiergroei (remming van myostatin) doseren ? Op een ander forum deed iemand verslag van zijn ervaring met dit spul (hij is duidelijk niet te huiverig om te experimenteren ) en het slaat volgens hem wel aan.
Placebo effect kun je natuurlijk niet uitsluiten, maar het zou theoretisch meerwaarde hebben t.o.v. direct inbrengen van het myostatine-remmende eiwit, omdat de expressie nog enige tijd aanhoudt (tegenover een 'directe', gegeven hoeveelheid die je telkens weer zou moeten inbrengen in het geval van het eiwit zelf).
Deze zin volg ik niet helemaal. Bedoel je met 'genproducten' alles wat het virus produceert ? Zoals gezegd wordt er gebruik gemaakt van een 'crippled' virus, dat zo veel mogelijk gereduceerd is tot alleen een simpel 'transportmiddel' om het myostatin-remmer DNA de hostcel in te krijgen.

Enneh, kun je de uitleg waar mogelijk een beetje basic houden? 't Is voor mij zoals gezegd al laaaang geleden he, die vakken
Ik gebruik ook ongetwijfeld niet overal de correcte termen, maar ik hoop dat het een beetje duidelijk is wat ik wil aangeven.

[ijzerkonijn]

Verder, zoals gezegd: de onderzoekers in het gelinkte artikel geven zelf aan mogelijkheden te zien voor vooral ouderen maar ook sporters. Dat zou volgens jouw theorie een valse 'belofte' zijn ?
Nu kom ik zelf uit de scheikunde hoek, dus weet ik te weinig van de kwaliteit van de verschillende medische/biologische tijdschriften, maar voor zover ik weet staat 'Cell' behoorlijk hoog qua 'impact factor'. Het zou me wel behoorlijk tegenvallen wanneer onderzoekers die daar in 'mogen' publiceren dit soort uitspraken zouden doen als het onzin is.
Niet dat zo'n impact factor heilig is hoor

[GeneralIx]

Welk gelinkt onderzoek?

[ijzerkonijn]

Bedoelde gewoon het linkje in de eerste post: Verandering in gen zorgt voor superspieren | nu.nl/wetenschap | Het laatste nieuws het eerst op nu.nl, ik bedoelde niet gelinkt in de betekenis van 'gerelateerd' of zo .
In dat 'onderzoek' (is alleen maar een samenvatting door nu.nl) staat aangegeven dat de onderzoekers (uiteindelijk) op toepassingsmogelijkheden bij ouderen hopen. Waar ik op doelde was dat dat een nogal gewaagde/eigenaardige uitspraak zou zijn van de onderzoekers wanneer het bij huidige onderzoek daadwerkelijk 'alleen maar' gaat om mutaties in het 1-cel stadium... tenzij ze het over het inbrengen van (gemuteerde) stamcellen hebben misschien ???

[ijzerkonijn]

Hmm, had het volgende verhaal eerst alleen ergens in sterk verkorte (misschien verdraaide ?) versie gelezen.
Erik1982 (of misschien ook GenX), als je tijd en zin hebt/het interessant vindt, zou je dan deze
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2717722/
misschien kunnen lezen en samenvatten in (semi)lekentermen ?
Ik zal het zeker zelf ook (proberen te), maar vrees dat ik toch wel ergens vastloop

[ijzerkonijn]

Ik zal het zeker zelf ook (proberen te), maar vrees dat ik toch wel ergens vastloop

'(proberen te) lezen' moet daar natuurlijk staan...

[erik1982]

Mijn beurt om wat te leren Zoals gezegd, alleen lang geleden de basics geleerd, maar vind het nog steeds rete-interessant materiaal en leer graag bij (al is het niet met het doel het toe te passen )

Knockdown zou (als ik het verhaal goed begrepen heb) in het geval van een 'viral vector' (ipv volwaardig virus) niet door integratie van het virus in het host DNA op het deel dat voor myostatine codeert plaatsvinden. De 'viral vector' bevat - naast de 'celpenetratie' code - het genetisch materiaal (ik meen in de vorm van cDNA), dat voor een hostDNA-bindend eiwit codeert, zodat bij expressie van het virale DNA dit eiwit geproduceerd wordt en aan het host DNA bindt op de myostatine sequence. Dus knockdown door 'viruseiwit-hostDNA' binding ipv 'virusDNA-hostDNA' integratie.
Voor zover ik het kon volgen wordt dus alleen/voornamelijk het 'celpenetratie/transport' deel van een virus gebruikt en daaraan het stukje code voor de myostatine remmer geplakt (excuses voor de lekentermen, maar het gaat maar om het idee).
De 'viral vector' zou alleen dienen voor het in de host cel binnenbrengen van het stukje genetisch materiaal dat codeert voor mysostatine remmer (het DNA-bindende eiwit).
Het gaat dus - als ik het goed begrepen heb - niet om een volwaardig virus, maar een waarbij (o.a. ?) het reproductiemechanisme (deels) uitgeschakeld zou zijn(en mogelijk ook het deel dat het virus gebruikt om in het host DNA te integreren ???). Dit om te voorkomen dat je er (te) ziek van zou worden.

Virus vectoren bevatten alleen het gen van interesse wanneer je een blokkerend eiwit wilt laten produceren, bijvoorbeeld een myostatine remmer, en de seqeunties die coderen voor wat viruseigenschappen die nodig zijn om het virus DNA in de host te laten integreren en vaak flankerende sequenties.
Vaak word er gebruik gemaakt van latente virussen, een lytisch virus zal de cel snel doden. Ziek word de muis er dus niet van.
Overigens bevat het DNA van veel organismen delen van virusgenomen zonder dat dit problemen opleverd.
cDNA is een kopie van mRNA gemaakt door reverse transcriptase van virussen. mRNA is het product van actieve genen wat door de ribosomen word afgelezen en omgezet naar een eiwitproduct.

Maar uit jouw woorden denk ik te lezen dat het bij een virale infectie volgens jou altijd om knockdown via (viraal-in-host) DNA integratie?
Je geeft aan dat er vele knockdown-mechanismen bestaan, maar je lijkt te zeggen dat bij die andere mechanismen geen virus betrokken is.
Of misschien dacht je hierbij alleen aan een volwaardig virus, niet aan een 'viral vector' die alleen als transportmiddel dient, zoals wat ik hierboven beschrijf (/probeer te beschrijven )?

Met virusvector knockdowns of andere DNA modificaties bedoel ik alle virus gerelateerde virusvectoren. Dus volwaardige virussen (cel penetratie door infectie), maar er zijn ook andere mechanismen die niets met een virus te maken hebben zoals chemische modificatie.

Ik begrijp dat het 'efficienter' is om een 'echte' mutatie (uitschakeling/remming van myostatine) in alle (spier)cellen te hebben, maar het is sterk de vraag of je een dergelijke mutatie ook daadwerkelijk in alle (spier)cellen wilt hebben. Je wilt toch nog wel 'gecontroleerde' groei hebben, lijkt me. Dan kun je toch beter maar een deel (dus 'op latere leeftijd') infecteren dan dat je de mutatie in alle somatische cellen hebt ? En ook de 'infectie' op zo'n manier laten plaatsvinden dat de myostatine remming geleidelijk aan weer afneemt ? Zo kun je toch veel beter de spiergroei (remming van myostatin) doseren ? Op een ander forum deed iemand verslag van zijn ervaring met dit spul (hij is duidelijk niet te huiverig om te experimenteren ) en het slaat volgens hem wel aan.
Placebo effect kun je natuurlijk niet uitsluiten, maar het zou theoretisch meerwaarde hebben t.o.v. direct inbrengen van het myostatine-remmende eiwit, omdat de expressie nog enige tijd aanhoudt (tegenover een 'directe', gegeven hoeveelheid die je telkens weer zou moeten inbrengen in het geval van het eiwit zelf).
[COLOR=DarkOrange]Deze zin volg ik niet helemaal. Bedoel je met 'genproducten' alles wat het virus produceert ? Zoals gezegd wordt er gebruik gemaakt van een 'crippled' virus, dat zo veel mogelijk gereduceerd is tot alleen een simpel 'transportmiddel' om het myostatin-remmer DNA de hostcel in te krijgen.

Het is erg moeilijk DNA van levende cellen in een organisme te modificeren. Je wilt met een Knockout kijken welke functie een gen heeft. Wanneer je er voor zou kiezen om genen uit te schakelen van levende meercellige organismen kun je praktisch gezien nooit het DNA van elke cel modificeren. Je wilt elke cel uitschakelen die normaal gesproken het gen tot expressie brengt. Doe je dat niet, dan kan het genproduct van de ene cel de andere cel beïnvloeden. Dan werkt de knockdown dus niet. Dat gebeurt dan waarschijnlijk ook wanneer je het wilt gebruiken voor een bepaald effect, bv de spiermassa aanzienlijk vergroten. Of dat werkelijk zo is zal getest moeten worden.

Met het genproduct bedoel ik het eiwit dat wordt geproduceerd na translatie van het DNA/mRNA. Dus het genproduct van het insulinegen in de B-cellen van de alvleesklier, is insuline.

[ijzerkonijn]

OK, ik heb geprobeerd het te lezen, maar kom niet veel verder dan dat het 'tegenwerken' van myostatine door follistatine anders werkt en een stuk gecompliceerder ligt dan ik 'begrepen' had uit de simpele versie die ik eerder ergens gelezen had Ook denk ik tussen de regels door te lezen dat het complete mechanisme nog niet 100% begrepen wordt.
Te veel termen die ik niet (meer) ken in dat uitgebreide verhaal.
Zoals gezegd, wie zin heeft, mag het artikel uitleggen

Maar nu even tijd voor lichamelijke inspanning: Rug/biceps training