Tweet
Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnos... [Fertil Steril. 2014] - PubMed - NCBI
Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment.
Rahnema CD1, Lipshultz LI2, Crosnoe LE1, Kovac JR2, Kim ED3.
Author information
Abstract
OBJECTIVE:
To develop an understanding of hypogonadal men with a history of anabolic-androgenic steroid (AAS) use and to outline recommendations for management.
DESIGN:
Review of published literature and expert opinions. Intended as a meta-analysis, but no quality studies met the inclusion criteria.
SETTING:
Not applicable.
PATIENT(S):
Men seeking treatment for symptomatic hypogonadism who have used nonprescribed AAS.
INTERVENTION(S):
History and physical examination followed by medical intervention if necessary.
MAIN OUTCOME MEASURES(S):
Serum testosterone and gonadotropin levels, symptoms, and fertility restoration.
RESULT(S):
Symptomatic hypogonadism is a potential consequence of AAS use and may depend on dose, duration, and type of AAS used. Complete endocrine and metabolic assessment should be conducted. Management strategies for anabolic steroid-associated hypogonadism (ASIH) include judicious use of testosterone replacement therapy, hCG, and selective estrogen receptor modulators.
CONCLUSION(S):
Although complications of AAS use are variable and patient specific, they can be successfully managed. Treatment of ASIH depends on the type and duration of AAS use. Specific details regarding a patient's AAS cycle are important in medical management.
Dit is zo'n beetje -eindelijk- de eerste peer-reviewed publicatie die eens hypogonadisme, ten gevolge van AAS gebruik (anabolic steroid induced hypogonadism [ASIH]), goed in kaart brengt.
De auteurs melden dat AAS de HPG as onderdrukken via remming van de pulsatiele GnRH secretie, en bijgevolg LH en FSH secretie (waarvan LH primair verantwoordelijk is voor de productie van testosteron in de testes). Verder is de symptomatische ASIH vrij variabel van persoon tot persoon. Zij melden dat dit te wijten is aan de verschillende middelen die zijn gebruikt, de hoeveelheden, als ook de duratie en mogelijk gewoon dat er verschillen zijn in de reactie van de HPG as hierop onderling. Ook wordt de suggestie gedaan dat jongere mensen mogelijk sneller herstellen dan ouderen. Aansluitend melden ze nog dat er testiculaire toxiciteit mogelijk kan zijn door AAS gebruik, wat dan misschien ook invloed heeft op herstel van de HPG as. Hierbij citeren ze o.a. de studie van Feinberg et al., waarbij de hoeveelheid Leydig cellen na onderdrukking door toediening van testosteron bij ratten, na lange tijd (16 weken) nog niet volledig hersteld was. Dit in schril contrast met een andere studie, die ze (voor het gemak?) niet citeren, die geen significante daling laat zien (van Keeney et al.). De vraag is echter of dit het gevolg is van AAS, of van het missen van de stimulans van de gonadotrofines. Gezien zelfs simpel testosteron dergelijk effect heeft (en de testes dit zelf ook aanmaken, notabene gedrenkt in een hogere concentratie dan bij injectie), is het zeer aanneemlijk dat dit komt door de missende stimulans van de gonadotrofines, en resulterende afwezigheid van diens effecten in de testes. Simpele oplossing: hCG gebruiken... (als de resultaten van Feinberg et al. uberhaupt kloppen, en niet het resultaat zijn van een slechte methode om Leydig cellen te tellen in een dergelijke situatie). Ook citeren ze een studie van Boettcher et al. die onderzoeken of trenbolon mogelijk genotoxisch is. Dit doen ze met een cellijn van regenboogforellen. Wtf... Ik weet toevallig nog een andere studie met trenbolon (en THG), ben de auteurs even kwijt, waarbij trenbolon pas genotoxisch bleek bij belachelijk hoge concentraties (3000 nmol/l voor THG, en nog wat hoger voor trenbolon), was een cellijn van ratten of hamsters meen ik.
Genoeg open deuren, de auteurs komen nu met aanbevelingen voor behandeling van de bijwerkingen. Voor de ASIH ansich komen ze uit bij een protocol bestaande uit: 4 weken gebruik van een SERM, met daarnaast TRT die wordt getaperd naar 0 aan het einde van de maand. Dan wordt er een bloedtest gedaan; bij onvoldoende herstel wordt er doorgegaan met een SERM en nog hCG toegevoegd (1000-3000 IU 3x per week). Dan wordt weer na 8 weken een bloedtest gedaan, en bij week 10 wordt nog de SERM dosering gehalveerd. Vervolgens om de twee maanden de bloedtest herhalen, tot dat testosteron weer op peil is.
Protocol heeft dus veel weg van wat veel AAS gebruikers al doen. 4 weken een SERM gebruiken na een kuur is vrij standaard. Beter zou zijn nog, om hCG gebruiken tijdens een kuur. Waarna inderdaad na die 4 weken gebruik van een SERM het bloedbeeld niet ok is, wordt er hCG toegevoegd. De doseringen die ze adviseren zijn ok in een dergelijke situatie, want het is indicatief van primaire hypogonadisme. Wat ik echter niet snap, is waarom er na 4 weken hCG gebruik, bij onvoldoende resultaat, alleen met een SERM wordt doorgegaan tot in het oneindige. Zelf geven de auteurs ook al aan dat na een dergelijke periode het primaire hypogonadisme zal zijn. Waarom primair hypogonadisme behandelen met een SERM, die de gonadotrofines wel wat verhoogd, i.p.v. doorgaan met hCG wat je flink hoog kunt doseren om alsnog hypertrofie van de Leydig cellen te bewerkstelligen? Wat mij betreft dus hCG DOOR blijven zetten.
Voor sexuele dysfunctie worden PDE5 remmers aangeraden. Atrofie van de testes dient behandeld te worden met hCG (en in mijn ogen kun je het beter gewoon voorkomen door al vanaf het begin hCG mee te laten lopen). De auteurs melden zelf ook dat hCG testisculaire atrofie voorkomt, en hypothetiseren dat SERMs misschien evenzo goed zijn in atrofie voorkomen. Diepe zucht; hoe gaan SERMs je gonadotrofines verhoogd houden terwijl er een shitload aan androgenen nog de HPG as onderdrukt? En je zult je SERMs ook akelig hoog moeten doseren bij suprafsyiologische doseringen testosteron, omdat er ook veel meer oestradiol aanwezig is waar de SERM mee moet concurreren, het bindt tenslotte competitief aan de oestrogeen receptor. Vraag me werkelijk af waarom de auteurs dit erin vermelden.
Polycythemie kan behandeld worden d.m.v. bloeddonatie. Duidelijk. Kanttekening van mij is dat je evt. nog een lage dosering aspirine (75-100 mg) voor het slapen zou kunnen nemen. Dit kan mogelijk de bloeddruk licht verlagen, en verlaagt het risico op thromotische gebeurtenissen. Al verlaagt het uiteraard NIET je hematocriet. Het is meer een goedkoop lapmiddeltje ter preventie.
Voor gyno wordt tamoxifen aanbevolen als meest effectieve middel. Dit predik ik ook al sinds jaar en dag.
Al met al vat de paper goed het hele gebeuren samen, en is het duidelijk dat de auteurs bekend zijn met wat er speelt binnen bodybuild kringen. Paper is alleen 'n beetje laat, daar dit zo'n beetje de eerste is. Fucking anno 2014. Opsomming van wat de meesten al weten, maar dan ruim 10 jaar te laat.
Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment.
Rahnema CD1, Lipshultz LI2, Crosnoe LE1, Kovac JR2, Kim ED3.
Author information
Abstract
OBJECTIVE:
To develop an understanding of hypogonadal men with a history of anabolic-androgenic steroid (AAS) use and to outline recommendations for management.
DESIGN:
Review of published literature and expert opinions. Intended as a meta-analysis, but no quality studies met the inclusion criteria.
SETTING:
Not applicable.
PATIENT(S):
Men seeking treatment for symptomatic hypogonadism who have used nonprescribed AAS.
INTERVENTION(S):
History and physical examination followed by medical intervention if necessary.
MAIN OUTCOME MEASURES(S):
Serum testosterone and gonadotropin levels, symptoms, and fertility restoration.
RESULT(S):
Symptomatic hypogonadism is a potential consequence of AAS use and may depend on dose, duration, and type of AAS used. Complete endocrine and metabolic assessment should be conducted. Management strategies for anabolic steroid-associated hypogonadism (ASIH) include judicious use of testosterone replacement therapy, hCG, and selective estrogen receptor modulators.
CONCLUSION(S):
Although complications of AAS use are variable and patient specific, they can be successfully managed. Treatment of ASIH depends on the type and duration of AAS use. Specific details regarding a patient's AAS cycle are important in medical management.
Dit is zo'n beetje -eindelijk- de eerste peer-reviewed publicatie die eens hypogonadisme, ten gevolge van AAS gebruik (anabolic steroid induced hypogonadism [ASIH]), goed in kaart brengt.
De auteurs melden dat AAS de HPG as onderdrukken via remming van de pulsatiele GnRH secretie, en bijgevolg LH en FSH secretie (waarvan LH primair verantwoordelijk is voor de productie van testosteron in de testes). Verder is de symptomatische ASIH vrij variabel van persoon tot persoon. Zij melden dat dit te wijten is aan de verschillende middelen die zijn gebruikt, de hoeveelheden, als ook de duratie en mogelijk gewoon dat er verschillen zijn in de reactie van de HPG as hierop onderling. Ook wordt de suggestie gedaan dat jongere mensen mogelijk sneller herstellen dan ouderen. Aansluitend melden ze nog dat er testiculaire toxiciteit mogelijk kan zijn door AAS gebruik, wat dan misschien ook invloed heeft op herstel van de HPG as. Hierbij citeren ze o.a. de studie van Feinberg et al., waarbij de hoeveelheid Leydig cellen na onderdrukking door toediening van testosteron bij ratten, na lange tijd (16 weken) nog niet volledig hersteld was. Dit in schril contrast met een andere studie, die ze (voor het gemak?) niet citeren, die geen significante daling laat zien (van Keeney et al.). De vraag is echter of dit het gevolg is van AAS, of van het missen van de stimulans van de gonadotrofines. Gezien zelfs simpel testosteron dergelijk effect heeft (en de testes dit zelf ook aanmaken, notabene gedrenkt in een hogere concentratie dan bij injectie), is het zeer aanneemlijk dat dit komt door de missende stimulans van de gonadotrofines, en resulterende afwezigheid van diens effecten in de testes. Simpele oplossing: hCG gebruiken... (als de resultaten van Feinberg et al. uberhaupt kloppen, en niet het resultaat zijn van een slechte methode om Leydig cellen te tellen in een dergelijke situatie). Ook citeren ze een studie van Boettcher et al. die onderzoeken of trenbolon mogelijk genotoxisch is. Dit doen ze met een cellijn van regenboogforellen. Wtf... Ik weet toevallig nog een andere studie met trenbolon (en THG), ben de auteurs even kwijt, waarbij trenbolon pas genotoxisch bleek bij belachelijk hoge concentraties (3000 nmol/l voor THG, en nog wat hoger voor trenbolon), was een cellijn van ratten of hamsters meen ik.
Genoeg open deuren, de auteurs komen nu met aanbevelingen voor behandeling van de bijwerkingen. Voor de ASIH ansich komen ze uit bij een protocol bestaande uit: 4 weken gebruik van een SERM, met daarnaast TRT die wordt getaperd naar 0 aan het einde van de maand. Dan wordt er een bloedtest gedaan; bij onvoldoende herstel wordt er doorgegaan met een SERM en nog hCG toegevoegd (1000-3000 IU 3x per week). Dan wordt weer na 8 weken een bloedtest gedaan, en bij week 10 wordt nog de SERM dosering gehalveerd. Vervolgens om de twee maanden de bloedtest herhalen, tot dat testosteron weer op peil is.
Protocol heeft dus veel weg van wat veel AAS gebruikers al doen. 4 weken een SERM gebruiken na een kuur is vrij standaard. Beter zou zijn nog, om hCG gebruiken tijdens een kuur. Waarna inderdaad na die 4 weken gebruik van een SERM het bloedbeeld niet ok is, wordt er hCG toegevoegd. De doseringen die ze adviseren zijn ok in een dergelijke situatie, want het is indicatief van primaire hypogonadisme. Wat ik echter niet snap, is waarom er na 4 weken hCG gebruik, bij onvoldoende resultaat, alleen met een SERM wordt doorgegaan tot in het oneindige. Zelf geven de auteurs ook al aan dat na een dergelijke periode het primaire hypogonadisme zal zijn. Waarom primair hypogonadisme behandelen met een SERM, die de gonadotrofines wel wat verhoogd, i.p.v. doorgaan met hCG wat je flink hoog kunt doseren om alsnog hypertrofie van de Leydig cellen te bewerkstelligen? Wat mij betreft dus hCG DOOR blijven zetten.
Voor sexuele dysfunctie worden PDE5 remmers aangeraden. Atrofie van de testes dient behandeld te worden met hCG (en in mijn ogen kun je het beter gewoon voorkomen door al vanaf het begin hCG mee te laten lopen). De auteurs melden zelf ook dat hCG testisculaire atrofie voorkomt, en hypothetiseren dat SERMs misschien evenzo goed zijn in atrofie voorkomen. Diepe zucht; hoe gaan SERMs je gonadotrofines verhoogd houden terwijl er een shitload aan androgenen nog de HPG as onderdrukt? En je zult je SERMs ook akelig hoog moeten doseren bij suprafsyiologische doseringen testosteron, omdat er ook veel meer oestradiol aanwezig is waar de SERM mee moet concurreren, het bindt tenslotte competitief aan de oestrogeen receptor. Vraag me werkelijk af waarom de auteurs dit erin vermelden.
Polycythemie kan behandeld worden d.m.v. bloeddonatie. Duidelijk. Kanttekening van mij is dat je evt. nog een lage dosering aspirine (75-100 mg) voor het slapen zou kunnen nemen. Dit kan mogelijk de bloeddruk licht verlagen, en verlaagt het risico op thromotische gebeurtenissen. Al verlaagt het uiteraard NIET je hematocriet. Het is meer een goedkoop lapmiddeltje ter preventie.
Voor gyno wordt tamoxifen aanbevolen als meest effectieve middel. Dit predik ik ook al sinds jaar en dag.
Al met al vat de paper goed het hele gebeuren samen, en is het duidelijk dat de auteurs bekend zijn met wat er speelt binnen bodybuild kringen. Paper is alleen 'n beetje laat, daar dit zo'n beetje de eerste is. Fucking anno 2014. Opsomming van wat de meesten al weten, maar dan ruim 10 jaar te laat.
Comment