proviron

[onderhandelen]

Wat merkte je dan precies?
Houd het groei tegen of bevordert het?
Sorry voor de vragen maar zit er namelijk aan te denken om dit in mijn volgende kuur te gaan gebruiken.

No worrys m8 beantwoord ze met plezier. Merkte dat ik leaner werd en de spieren iets beter uitkwamen. Verder deed de weegschaal (iets) meer kg's aangeven. Eten deed ik bewust erg slecht 1 a 2 x pd.

Deed vage dromen krijgen. Odol heb ik niet gehad. Bij stoppen enorme dip aan kracht afname gehad van ongeveer 7 a 10 dgn.

Of het spier groei bevorderd? imo wel, omdat het testosterone helpt zegmaar.

[onderhandelen]

In geen enkel HRT protocol komt proviron terug, een AI daarentegen nog wel eens.

Klopt dat een AI wel eens terug komt in een HRT protocol. Op zichzelf heel logisch ook. AI's zijn geen AAS.

jij niet (proviron effectief).

Nah ja proviron is een 1-gemethyleerde vorm van DHT. DHT heeft een bepaalde werking. Hoef ik weinig voor te bewijzen.

Net zoals bijv. Masteron een DHT devariaat is en oestrogenen tegengaat.

[onderhandelen]

Ow ja wat betreft SGHB:

Sex hormone-binding globulin (SHBG) is a glycoprotein synthesized by the liver. Circulating androgen and estrogen concentrations influence SHBG synthesis. The regulation of SHBG synthesis, combined with SHBG's higher affinity for testosterone, impacts bioavailable testosterone levels.

SHBG binds up to 98 percent of the steroid hormones in the blood including 5a-dihydrotestosterone (DHT), testosterone and androstenediol with particularly high affinity, and estradiol and estrone with slightly lower affinity

Male and female children have similar SHBG concentrations until the onset of puberty, when SHBG levels begin decreasing more rapidly in males than in females. Levels are higher in women than in men, due to the higher ratio of estrogens to androgens in women. Levels are especially elevated during late pregnancy and in women taking oral contraceptives.

True androgen status can be assessed either by measuring free testosterone or by calculating the ratio of total testosterone to SHBG, known as the free androgen index (FAI).

Conditions that suggest Low SHBG:
Hormones Hirsutism Because SHBG is often low in women with hirsutism, free testosterone is elevated while the total testosterone concentration is normal. This means the free testosterone portion is responsible for increased male characteristics. Just an increase in free testosterone with no increase in total testosterone can produce significant consequences.

Hypothyroidism Modest reductions in SHBG levels may be encountered in individuals with hypothyroidism.

Hyperprolactinemia Modest reductions in SHBG levels may be encountered in individuals with hyperprolactinemia.

Lab Values
Elevated Cortisol Levels Modest reductions in SHBG levels may be encountered in individuals with Cushing's syndrome.

Metabolic
Problems Caused By Being Overweight SHBG levels respond to extreme changes in body weight, decreasing in obese patients.

Skin-Hair-Nails
Adult Acne Low levels are often found in cases of acne vulgaris.

Uro-Genital
Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) Low levels are often found in cases of polycystic ovary syndrome. SHBG is low in about 50% of cases.

Risk factors for Low SHBG:
Drug Side Effects Prescription Drug Side-Effects Modest reductions in SHBG levels may be encountered in individuals receiving glucocorticoids such as prednisone.


Environment / Toxicity
General Detoxification Requirement Aromatase is the enzyme that converts androgen to estrogen. Aromatase is an important target of some environmental chemicals. Some of these compounds inhibit aromatase activity, resulting in a decrease in the level of estrogen or an increase in the level of androgen in cells. Environmental chemicals can also modify the expression of aromatase in various tissues, resulting in a change in the ratio between androgen to estrogen. The compounds that inhibit aromatase or suppress aromatase expression will behave as antiestrogens or androgen-like compounds in vivo. On the other hand, compounds that increase aromatase expression or enhance aromatase activity (or stability) may function as anti-androgens or estrogen-like compounds.

Hormones
High Testosterone Level, Male
High Testosterone Level, Female Elevated testosterone causes SHBG synthesis to decrease, lowering its level in the blood.

Low Progesterone or Estrogen Dominance Elevated estrogen levels stimulate SHBG production, increasing levels in the blood.


Lab Values - Hormones
Very/moderately low SHBG

Counter-indicators:
Elevated SHBG

Laboratory Test Needed
Elevated Insulin Levels Research has discovered that sex hormone binding globulin (SHBG), a relatively unknown blood protein, is a reasonably good indicator of insulin resistance. Low levels of SHBG are consistently linked to high levels of insulin in the body. Sustained high levels of insulin are, in turn, associated with the development of the chronic diseases such as high blood pressure, diabetes and coronary heart disease.

Low SHBG suggests the following may be present:
Drug Side Effects Prescription Drug Side-Effects Modest reductions in SHBG levels may be encountered in individuals receiving glucocorticoids such as prednisone.

Diet Weight Loss As weight loss will improve insulin resistance, and insulin resistance can be measured by low SHBG, weight loss should help normalize low SHBG levels.

Gluten-free Diet Substituting rice for wheat, which generally has a lower amylase content, can raise SHBG levels via lowered insulin levels. However, starches should be restricted when trying to lower insulin levels.

Drug
Conventional Drugs Selection of an OC formulation that maintains increases in SHBG may be important in minimizing androgenic effects in general, and especially important in hyperandrogenic women, who may benefit most from reductions in levels of free testosterone.

SHBG's may be lowered by two of the artificially generated progesterones, norgestrel and norethisterone. If you are a woman who may be susceptible to androgenetic alopecia, that is, hereditary hair loss (female pattern baldness), or you have a naturally low SHBG level, you should avoid any contraceptive pills or hormone replacement therapy that contains synthetic progesterone.

Extract
Not recommended:
DIM (di-indolmethane)/I3C (Indole-3-Carbinol) Aromatase inhibitors like DIM, Indole 3 carbinol, and chrysin should be avoided, as they will enhance any preexisting androgen / estrogen dominance.

Hormone
Estrogen Replacement The use of estrogen to increase SHBG and hence reduce biologically free testosterone may lessen acne and hirsutism. This mechanism is commonly operative in women with Polycystic Ovarian Syndrome. With estrogen replacement, estrogen levels are higher and liver production of SHBG increases. With pregnancy or some birth control pills, you will have high SHBG, and you will have high levels of circulating hormones, but they will be mostly bound (including testosterone).

Although this article was primarily written for women, all the info is also applicable to men.

How winny and proviron will make your cycle kick ass
Really, only a very small amount of Testosterone exists as “free” testosterone. Free test is testosterone that capable of binding to the Androgen Receptor, which is where all the rest of the magic happens, and allows for the following benefits:
-Enhanced growth factor activity (e.g. GH, IGF-1, etc.)
-Enhanced activation of myogenic stem cells (i.e. satellite cells)
-Enhanced myonuclear number (to maintain nuclear to cytoplasmic ratio)
-Enhanced protein synthesis
-New myofiber formation

Testosterone binds at around 45% to what is known as Sex Hormone Binding Globulin (SHBG), and about another 53% binds to proteins (albumin). The rest exists in a “free” state (about 2% if you did your math). Different variations of steroids also differ in the way in which they bind to proteins.
If one could unbind testosterone from SHBG by even a small percentage, it could make a big difference in the way that testosterone or other AAS exert their anabolic effects. Studies show that when testosterone is unbound from SHBG the “free” test does in fact exert greater effects than total T. As the following studies support:
-
Demisch K, and Nickelsen T. Distribution of testosterone in plasma proteins during replacement therapy with testosterone enanthate in patients suffering from hypogonadism Andrologia 1983;15 Spec No:536-41.

Gandar R. Interpretation of the blood level of a steroid Rev Fr Gynecol Obstet 1985 Aug-Sep;80(8-9):635-40.

Legrand E., et al. Osteoporosis in men: a potential role for the sex hormone binding globulin Bone 2001 Jul;29(1):90-5.

Longcope C., et al. Diet and sex hormone-binding globulin. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jan;85(1):293-296.

Valero-Politi J, and Fuentes-Arderiu X. Within- and between-subject biological variations of follitropin, lutropin, testosterone, and sex-hormone-binding globulin in men. Clin Chem 1993 Aug;39(8):1723-1725.

Proviron(1-Methyl Dihydrotestosterone) has been shown to bind with SHBG much more readily than test.


Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin.

Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA.

It is unclear whether anabolic steroids act on skeletal muscle via the androgen receptor (AR) in this tissue, or whether there is a separate anabolic receptor. When several anabolic steroids were tested as competitors for the binding of [3H]methyltrienolone (MT; 17 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-4,9,11-estratrien-3-one) to the AR in rat and rabbit skeletal muscle and rat prostate, respectively, MT itself was the most efficient competitor. 1 alpha-Methyl-5 alpha-dihydrotestosterone (1 alpha-methyl-DHT; mesterolone) bound most avidly to sex hormone-binding globulin (SHBG) [relative binding affinity (RBA) about 4 times that of DHT]. Some anabolic-androgenic steroids bound strongly to the AR in skeletal muscle and prostate [ RBAs relative to that of MT: MT greater than 19-nortestosterone ( NorT ; nandrolone) greater than methenolone (17 beta-hydroxy-1-methyl-5 alpha-androst-1-en-3-one) greater than testosterone (T) greater than 1 alpha-methyl-DHT]. In other cases, AR binding was weak (RBA values less than 0.05): stanozolol (17 alpha-methyl-5 alpha- androstano [3,2-c]pyrazol-17 beta-ol), methanedienone (17 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-1,4-androstadien-3-one), and fluoxymesterolone (9 alpha-fluoro-11 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-T). Other compounds had RBAs too low to be determined (e.g. oxymetholone (17 beta-hydroxy-2-hydroxymethylene-17 alpha-methyl-5 alpha-androstan-3-one) and ethylestrenol (17 alpha-ethyl-4- estren -17 beta-ol). The competition pattern was similar in muscle and prostate, except for a higher RBA of DHT in the prostate. The low RBA of DHT in muscle was probably due to the previously reported rapid reduction of its 3-keto function to metabolites, which did not bind to the AR [5 alpha-androstane-3 alpha, 17 beta-diol and its 3 beta-isomer (3 alpha- and 3 beta-adiol, respectively)]. Some anabolic-androgenic steroids (only a few synthetic) bound to SHBG (1 alpha-methyl-DHT much greater than DHT greater than T greater than 3 beta-adiol greater than 3 alpha-adiol = 17 alpha-methyl-T greater than methenolone greater than methanedienone greater than stanozolol). The ratio of the RBA in rat muscle to that in the prostate (an estimate of the myotrophic potency of the compounds) was close to unity, varying only between about 0.4 and 1.7 in most cases.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)


Skalba P, Korfanty A, Mroczka W, Wojtowicz M. Related Articles
[Changes of SHBG concentrations in postmenopausal women]
Ginekol Pol. 2001 Dec;72(12A):1388-92. Polish.


Variations of sex hormone-binding globulin in thyroid dysfunction.

Brenta G, Schnitman M, Gurfinkiel M, Damilano S, Pierini A, Sinay I, Pisarev MA.

Department of Endocrinology and Metabolism, French Hospital, Buenos Aires, Argentina. [email protected]

With the aim of understanding the variations of the levels of sex hormone-binding globulin (SHBG) in thyroid dysfunction, we studied the influence of factors that also modify SHBG, such as menopausal status, age, and body mass index (BMI) in women with hypothyroidism and hyperthyroidism, both overt and subclinical. Statistical analysis was performed by means of analysis of variance (ANOVA), stepwise multiple regression, and partial correlation. The ANOVA showed a significant statistical difference among the means of SHBG of all groups (p<0.01). The difference was due to the group that included hyperthyroid women. Multiple regression analysis showed that the main factors influencing SHBG were BMI and age, except for the hyperthyroid group, where the most important independent variables were triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4). Partial correlation controlling the effect of BMI and age showed no association between SHBG and the other variables in all groups except for the subclinical hyperthyroid and hyperthyroid, where we found a significant association between SHBG and T4 and T3. The premenopausal or postmenopausal status did not modify SHBG levels. When the patients are taken as a whole, BMI, age, T4, and T3 all have an association with SHBG levels according to the multiple regression analysis.

Determinants of sex hormone-binding globulin blood concentrations in premenopausal and postmenopausal women with different estrogen status. Virgilio-Menopause-Health Group.

Pasquali R, Vicennati V, Bertazzo D, Casimirri F, Pascal G, Tortelli O, Labate AM.

Department of Internal Medicine and Gastroenterology, University of Bologna, Italy

Just a quote: 2) SHBG values are correlated positively with estradiol and negatively with insulin and testosterone concentrations, but the predictive value of these variabiles on SHBG appears to be different in premenopause and postmenopause;

Here is a fun little fact: the level of SHBG can also be influenced by other factors. There is a direct relationship between the level of estrogen and thyroid hormones and the level of SHBG. Estrogen goes up, SHBG goes up. Estrogen goes down SHBG goes down. Same for Thyroid hormones triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4). Also, there is a relationship with diet and insulin, but that is something I will save for later. Higher androgen levels due to AS administration has been shown to considerably lower levels of SHBG as well. The AS Winstrol (stanozolol) was shown in a 1989 study to lower levels of SHBG by 50% after oral administration.

Sex hormone-binding globulin response to the anabolic steroid stanozolol: evidence for its suitability as a biological androgen sensitivity test.

Sinnecker G, Kohler S.

Department of Pediatrics, University of Hamburg, West Germany.

Both the androgen-induced decline in serum sex hormone-binding globulin (SHBG) levels during puberty and the anabolic effect of exogenous testosterone are absent in patients with androgen insensitivity (testicular feminization). To determine whether the androgen-induced decline in serum SHBG could be used as a test of androgen sensitivity, we studied the effect of the anabolic-androgenic steroid stanozolol (17 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-5 alpha-androstano-[3,2-c]pyrazol) on serum SHBG in 25 control subjects, 3 patients with complete androgen insensitivity, and 4 patients with partial androgen insensitivity. Stanozolol was administered orally for 3 days (0.2 mg/kg.day); blood samples were taken before and 5, 6, 7, and 8 days after the beginning of the test for measurements of serum SHBG. The lowest value (i.e. the peak response) in each subject was used as the measure of the response to stanozolol. In the control subjects the mean nadir serum SHBG level was 51.6 +/- 5.9% (+/- SD) of the initial value (P less than 0.001). In the 4 patients with partial androgen insensitivity the nadir serum SHBG ranged from 73-89%, and in the 3 patients with complete androgen insensitivity it ranged from 93-97% of the initial value. Thus, the decrease in serum SHBG after short term administration of stanozolol reflects androgen responsiveness and, thus, may be used to differentiate patients with androgen insensitivity syndromes from those with other causes of male pseudohermaphroditism.

[GeneralIx]

Proviron(1-Methyl Dihydrotestosterone) has been shown to bind with SHBG much more readily than test.

JUIST! Je mist alleen het punt: SHBG bindt ook oestrogeen, en SHBG bindt zo'n zeven keer sterker aan testosteron dan aan oestrogeen. Mag jij raden welke hormonen eerder vrijkomen in geval van competitie met provi.

[onderhandelen]

Proviron is een DHT devariaat gaat ook de competitie aan met aromatase enzym. Net zoals Masteron.

Ff wachten duik ff mn bookmarks in

[onderhandelen]

Anti – Estrogen effects of DHT
One important function of DHT in the body that does not get much discussion is its antagonism of estrogen. Some men that take Proscar learn this the hard way – by developing a case of gynecomastia. By reducing DHT’s protection against estrogen in the body, these men have fallen victim to its most dreaded ramification – bitch tits!


How does DHT protect against estrogen? There are at least three ways that this likely occurs. First of all, DHT directly inhibits estrogens activity on tissues. It either does this by acting as a competitive antagonist to the estrogen receptor or by decreasing estrogen-induced RNA transcription at a point subsequent to estrogen receptor binding.


Second of all, DHT and its metabolites have been shown to directly block the production of estrogens from androgens by inhibiting the activity of the aromatase enzyme. The studies done in breast tissue showed that DHT, androsterone, and 5alpha-androstandione are potent inhibitors of the formation of estrone from androstenedione. 5alpha-androstandione was shown to be the most potent, while androsterone was the least.

Proviron (oral 1-methyl-dihydrotestosterone) and Masteron (an injectable form of 2-methyl-dihydrotestosterne) are indeed structurally very similar. Both are DHT hormones with a minor modification (methylation) on each. This similarity, however, doesn’t carry over extremely closely when it comes to function. Both steroids are DHT derivatives, yes, and because of this there is no estrogen conversion possible with either drug.

They lack a structural trait necessary for their conversion to estrogen. This characteristic may also allow both steroids to offer some level of anti-estrogenic activity, as the non-aromatizable steroid may compete with other aromatizable steroids (like your own endogenous testosterone) for binding to the aromatase enzyme. This should lower estrogen levels and heighten the ratio of relative androgenic to estrogenic activity in the body.

As such, both steroids could be used to some extent for cutting or contest preparations. The main value in this regard is that both may help, instead of hinder, the visible retention of fat and subcutaneous water. With less water retained, muscle definition can increase provided body fat is low enough. But this is about where the functional similarities between the two agents end.

Aromatase is works in only one direction: it cannot convert an aromatized steroid back to an unaromatized one.

Aromatase cannot work on DHT, Proviron, Winstrol, Oxalandrone, Halostin, or Primobolan, and there is no evidence that it can work on Trenbolone.

It is not clear if it works on Anadrol or perhaps on an Anadrol® metabolite. There appears to be no scientific evidence that Anadrol® aromatizes to estrogen, a fact pointed out by Pat Arnold. It may be that it does not have estrogenic activity at all, but progestogenic activity. This also could be a potent inducer of gyno and bloating.

.....

Tijd om te pitten moet morgen om 9 op

[GeneralIx]

Aangenomen dat deze stelling:

First of all, DHT directly inhibits estrogens activity on tissues. It either does this by acting as a competitive antagonist to the estrogen receptor or by decreasing estrogen-induced RNA transcription at a point subsequent to estrogen receptor binding.

waar is, bewijst dat niet dat meer DHT meer inhibitie tot gevolg heeft.

Stelling twee gaat over de conversie van androstenedione naar oestrogeen. Is bij mijn weten een ander proces dan aromatase (kan dit overigens fout hebben).

Stukje in rood trapt de deuren in dat aromatase niet andersom gaat (de naam aromatase komt van het proces de A-ring verwijderen, dus ja, het toevoegen van die ring zal inderdaad niet hetzelfde proces zijn), en aromatase niet werkt op de DHT analogen. Is echter niet relevant voor het vraagstuk of proviron ook daadwerkelijk de aromatase zodanig in de weg zit dat het compenseert voor eventueel vrijgemaakt oestrogeen.

[powertrainer2007]

hey general,

heb jij proviron al gebruikt? zo ja, dan had je wss slechte ervaringen ermee?

[Snuff-Sann]

hey general,

heb jij proviron al gebruikt? zo ja, dan had je wss slechte ervaringen ermee?

Gen is theorie-professor.

[MrLobbi]

.....

[MrLobbi]

Vertaling van "onderhandelen" over sghb:

Sex hormoon-bindende globuline (SHBG) is een glycoproteïne gesynthetiseerd door de lever. Circulerend androgeen en oestrogeen concentraties invloed SHBG synthese. De regulering van de SHBG-synthese, in combinatie met hogere affiniteit SHBG voor testosteron, effecten beschikbaar testosteron niveaus.

SHBG bindt tot 98 procent van de steroïde hormonen in het bloed met inbegrip van 5a-dihydrotestosteron (DHT), testosteron en androstenediol met een bijzonder hoge affiniteit, en estradiol oestron en met iets lagere affiniteit

Mannelijke en vrouwelijke kinderen hebben soortgelijke SHBG concentraties tot het begin van de puberteit, wanneer beginnen dalende SHBG spiegels sneller bij mannen dan bij vrouwen. Hoger zijn bij vrouwen dan bij mannen, als gevolg van de hogere ratio van oestrogenen op androgenen bij vrouwen. De levels zijn met name verhoogd tijdens de late zwangerschap en bij vrouwen die orale anticonceptiva.

True androgeen-status kan worden beoordeeld, hetzij door het meten van vrije testosteron of door berekening van de verhouding van het totale testosteron aan SHBG, bekend als de vrije androgeen index (FAI).

Omstandigheden die suggereren Lage SHBG:
Hormonen Hirsutisme Omdat SHBG is vaak laag bij vrouwen met hirsutisme, vrije testosteron is verhoogd, terwijl de totale testosteron-concentratie is normaal. Dit betekent dat de vrije testosteron gedeelte is verantwoordelijk voor meer mannelijke kenmerken. Net een toename van vrije testosteron zonder verhoging van de totale testosteron kan aanzienlijke gevolgen hebben.

Hypothyroidism Bescheiden verlagingen in SHBG niveau, kunnen worden aangetroffen bij mensen met hypothyreoïdie.

Hyperprolactinemie Bescheiden verlagingen in SHBG niveau, kunnen worden aangetroffen bij personen met hyperprolactinemie.

Lab Waarden
verhoogde cortisol Bescheiden verlagingen in SHBG niveau, kunnen worden aangetroffen bij mensen met het syndroom van Cushing.

Metabole
problemen veroorzaakt door overgewicht SHBG spiegels te reageren op extreme veranderingen in lichaamsgewicht, afnemende bij obese patiënten.

Huid-Hair-Nails
Adult Acne Lage niveaus worden vaak gevonden in gevallen van acne vulgaris.

Uro-genitaal
polycysteus ovarium syndroom (PCOS) Lage niveaus zijn vaak te vinden in geval van een polycysteus ovarium syndroom. SHBG laag is in ongeveer 50% van de gevallen.

Risicofactoren voor Lage SHBG:
Drug Side Effects Prescription Drug bijwerkingen Bescheiden verlagingen in SHBG niveau, kunnen worden aangetroffen bij personen die glucocorticoïden, zoals prednison.


Milieuzaken / toxiciteit
Algemeen Detoxificatie Eis is het enzym aromatase androgeen dat converteert naar oestrogeen. Aromatase is een belangrijke doelstelling van sommige chemicaliën. Sommige van deze stoffen remt aromatase-activiteit, resulterend in een daling van het niveau van oestrogeen of een verhoging van het niveau van de androgeen in de cellen. Milieu-chemicaliën kunnen van aromatase ook wijzigen de expressie in verschillende weefsels, wat resulteert in een verandering in de verhouding tussen oestrogeen androgeen. De verbindingen die aromatase remmen of te onderdrukken aromatase meningsuiting zich zal gedragen zoals antiestrogens of androgeen-achtige stoffen in vivo. Aan de andere kant, verbindingen die verhoging aromatase meningsuiting of versterken van aromatase activiteit (of stabiliteit) kan fungeren als anti-androgenen of oestrogeen-achtige verbindingen.

Hormonen
hoog testosteron-gehalte, Vrouw
hoog testosteron-gehalte, Man verhoogde testosteron veroorzaakt synthese SHBG te verlagen, verlagen het niveau in het bloed.

Low progesteron of oestrogeen dominantie Verhoogde oestrogeenspiegels te stimuleren SHBG productie, toenemende niveaus in het bloed.


Lab Waarden - Hormonen
Zeer / matig SHBG

Counter-indicatoren:
Verhoogde SHBG

Laboratorium Test Nodig
verhoging van het insulinegehalte Onderzoek heeft ontdekt dat seks bindend globuline (SHBG), een relatief onbekende bloedeiwit, is een redelijk goede indicator van de insulineresistentie. Lage niveaus van SHBG zijn consequent gekoppeld aan een hoog niveau van insuline in het lichaam. Aanhoudend hoge niveaus van insuline zijn, op hun beurt, in verband met de ontwikkeling van de chronische ziekten zoals hoge bloeddruk, diabetes en hart-en vaatziekten.

Low SHBG stelt de volgende aanwezig mogen zijn:
Drug Side Effects Prescription Drug bijwerkingen Modest reducties in SHBG niveau, kunnen worden aangetroffen bij personen die glucocorticoïden, zoals prednison.

Dieet Weight Loss gewichtsverlies zal weerstand te verbeteren insuline, insuline resistentie en kan gemeten worden door een lage SHBG, verlies gewicht moet helpen normaliseren SHBG lage niveaus.

glutenvrij dieet Substitueren rijst voor tarwe, die in het algemeen een lager gehalte aan amylase, kunt verhogen door middel van SHBG spiegels verlaagd insuline niveaus. Er moet echter zetmeel worden beperkt wanneer het proberen om lagere insulinespiegels.

Drug
conventionele geneesmiddelen Selectie van een OC formulering dat SHBG stelt verhogingen van belang kan zijn bij het minimaliseren van androgene effecten in het algemeen, en in het bijzonder belangrijk in hyperandrogenic vrouwen, die kunnen het meest profiteren van kortingen in de niveaus van vrije testosteron.

SHBG's kunnen worden verlaagd door twee van de kunstmatig opgewekte progesterones, norgestrel en norethisteron. Als u een vrouw bent die kunnen gevoelig zijn voor alopecia androgenetica, dat wil zeggen, erfelijke haaruitval (vrouwelijke kaalheid), of je hebt een van nature een lage SHBG niveau, moet u vermijden anticonceptiepillen of hormoonvervangende therapie die progesteron bevat synthetisch.

uitpakken
Niet aanbevolen:
DIM (di-indolmethane) / I3C (indol-3-Carbinol) aromatase-remmers zoals DIM, Indoolvorming 3 Carbinol, en chrysin dient te worden vermeden, want zij zullen verbeteren androgeen eventuele voorafbestaande / oestrogeen dominantie.

hormoon
oestrogeen vervangende Het gebruik van oestrogeen aan SHBG te verhogen en dus biologisch te verminderen vrije testosteron kan verminderen acne en hirsutisme. Dit mechanisme wordt vaak operatieve bij vrouwen met polycysteus ovariumsyndroom. Met oestrogeensuppletie, oestrogeen niveaus hoger liggen en lever de productie van SHBG toe. Bij zwangerschap of sommige anticonceptiepillen, wordt u SHBG hebben hoge, en je hebt een hoge mate van circulerende hormonen, maar ze zullen meestal bindend (met inbegrip van testosteron).

Hoewel dit artikel is primair geschreven voor vrouwen, alle info is ook van toepassing voor mannen.

Hoe Winny en Proviron zal je cyclus kick ass
Echt, slechts een zeer kleine hoeveelheid testosteron bestaat als "vrij" testosteron. Gratis test is testosteron die in staat van de binding aan de androgeenreceptor, dat is waar de rest van de magie gebeurt, en zorgt voor de volgende voordelen:
-Enhanced groeifactor activiteit (bijvoorbeeld GH, IGF-1, enz.)
-Enhanced activering myogene van stamcellen (maw satellieten cellen)
-Enhanced myonuclear nummer (te handhaven tot nucleaire cytoplasmatisch ratio)
-Enhanced eiwitsynthese
-formatie New spiervezelgroei

Testosteron bindt rond de 45% van wat bekend staat als geslachtshormoon bindend globuline (SHBG), en over een andere 53% bindt aan eiwitten (albumine). De rest bestaat in een "vrij" staat (ongeveer 2% als je dat deed je wiskunde). Verschillende variaties van steroïden ook verschillen in de manier waarop ze zich binden aan eiwitten.
Als men zou kunnen ontbinden van testosteron door SHBG zelfs een klein percentage, kan het een groot verschil maken in de manier waarop testosteron of andere effecten uit te oefenen AAS hun anabole. Studies tonen aan dat wanneer testosteron is ongebonden SHBG van de "vrije" test doet in feite uit te oefenen groter effect dan de totale T. als de volgende studies te ondersteunen:
-
Demisch K, en T. Nickelsen Verdeling van testosteron in het plasma eiwitten tijdens vervangende therapie met testosteron enanthaat bij patiënten die lijden aan hypogonadisme Andrologia 1983; 15 Spec nr. :536-41.

Gandar R. Interpretatie van de bloedspiegel van een steroïde Ds Fr Obstet Gynecol 1985 aug-sep, 80 (8-9) :635-40.

Legrand E. , et al.. Osteoporose bij mannen: een mogelijke rol voor de sexhormoonbindend Bone 2001 Jul; 29 (1) :90-5.

Longcope C., et al.. Dieet en geslachtshormoon-bindend globuline. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jan; 85 (1) :293-296.

Valero-J Politi, en Fuentes-Arderiu X. Binnen - en tussen-subject biologische varianten van follitropine, lutropine, testosteron, en sex-hormoon-bindende globuline in mannen. Clin Chem 1993 Aug; 39 (8) :1723-1725.

Proviron (1-Methyl dihydrotestosteron) is aangetoond dat het SHBG binden met veel gemakkelijker dan de test.


relatieve bindingsaffiniteit van anabole-androgene steroïden: vergelijking van de binding aan de androgene receptoren in de skeletspieren en in de prostaat, alsook naar geslacht hormoon-bindende globuline.

Saartok T , E Dahlberg, Gustafsson JA.

Het is onduidelijk of anabole steroïden te handelen op de skeletspier via de androgene receptor (AR) in dit weefsel, of is er een aparte anabole receptor. Wanneer verschillende anabole steroïden werden getest als concurrenten voor de binding van [3H] methyltrienolone (MT, 17 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-4-,9,11 estratrien-3-one) aan de AR bij ratten en konijnen skeletspier en rat prostaat respectievelijk, MT zelf was de meest efficiënte concurrent. 1 alpha-methyl-5-alpha dihydrotestosteron (1 alpha-methyl-DHT; mesterolone) gretig gebonden meeste seks hormoon-bindende globuline (SHBG) [relatieve bindingsaffiniteit (RBA) ongeveer 4 maal die van DHT]. Sommige anabole-androgene steroïden sterk gebonden aan de AR in skeletspier en prostaatkanker [RBAs opzichte van dat van MT: MT groter dan 19-nortestosteron (NORT; nandrolon) van meer dan methenolone (17 beta-hydroxy-1-methyl-5-alpha androst-1-en-3-one) van meer dan testosteron (T) groter is dan 1 alpha-methyl-DHT]. In andere gevallen, AR binding zwak was (RBA waarden van minder dan 0,05): stanozolol (17 alpha-methyl-5-alpha androstano [3,2-c] pyrazol-17 bèta-ol), methanedienone (17 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-1 ,4-androstadien-3-one), en fluoxymesterolone (9 alpha-fluoro-11 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-T). Andere verbindingen had RBAs te laag te worden bepaald (bijv. oxymetholone (17 beta-hydroxy-2-alpha hydroxymethylene-17-methyl-5-alpha androstan-3-one) en ethylestrenol (17 alfa-ethyl-4-beta estren -17 -ol). De wedstrijd was vergelijkbaar patroon in de spieren en prostaat, behalve voor een hogere RBA van DHT in de prostaat. De lage RBA van DHT in de spieren was waarschijnlijk te wijten aan de eerder gemelde snelle vermindering van haar 3-keto functie metabolieten, die niet binden aan de AR [5-alpha-3 androstaan alpha, 17 beta-diol en zijn 3 bèta-isomeer (3 alfa-en bèta-3 adiol, respectievelijk)]. Sommige anabole-androgene steroïden (slechts een enkele synthetische ) gebonden aan SHBG (1 alpha-methyl-DHT DHT veel groter is dan groter dan T meer dan 3 beta-adiol groter dan 3 alfa-adiol = 17 alpha-methyl-T groter is dan groter dan methenolone methanedienone groter dan stanozolol). De verhouding van het RBA in de rat spieren aan die in de prostaat (een schatting van de myotrophic potentie van de verbindingen) was dicht bij de eenheid, variërend alleen tussen ongeveer 0,4 en 1,7 in de meeste gevallen. (abstract afgebroken bij 400 woorden)


Skalba P, A Korfanty , Mroczka W, M. Wojtowicz gerelateerde artikelen
[Wijzigingen van SHBG concentraties bij postmenopauzale vrouwen]
Ginekol Pol. dec 2001, 72 (12A) :1388-92. Poolse.


Variaties van geslachtshormoon bindend globuline in schildklierafwijkingen.

Brenta G, Schnitman M, M Gurfinkiel, Damilano S, Pierini A, Sinay I, Pisarev MA.

afdeling Endocrinologie en Metabolisme, Frans ziekenhuis, Buenos Aires, Argentinië. [email protected]

Met het doel inzicht in de variaties van de niveaus van geslachtshormonen hormoon-bindende globuline (SHBG) in schildklierafwijkingen, bestudeerden we de invloed van factoren dat ook, te wijzigen SHBG zoals menopauzale status, leeftijd en body mass index (BMI) bij vrouwen met hypothyreoïdie en hyperthyreoïdie, zowel openlijke en subklinische. Statistische analyse werd uitgevoerd door middel van een analyse van variantie (ANOVA), stapsgewijze meervoudige regressie, en partiële correlatie. De ANOVA toonde een significante statistische verschillen tussen de middelen van SHBG van alle groepen (p <0,01). Het verschil was te wijten aan de groep die opgenomen hyperthyroid vrouwen. Multiple regressie-analyse blijkt dat de belangrijkste factoren die van invloed waren SHBG BMI en leeftijd, met uitzondering van de hyperthyroïde groep, waar de belangrijkste onafhankelijke variabelen waren triiodothyronine (T3) en thyroxine (T4). Partiële correlatie controle op de werking van BMI en leeftijd toonde geen associatie tussen SHBG en de andere variabelen in alle groepen, behalve voor de subklinische hyperthyroïdie en hyperthyroïdie, waar we vonden een significante associatie tussen SHBG en T4 en T3. De premenopauzale of postmenopauzale status had geen invloed op SHBG niveau. Wanneer de patiënten worden genomen als een geheel, BMI, leeftijd, T4, T3 en hebben allemaal een vereniging met SHBG niveau volgens de meervoudige regressie-analyse.

Determinanten van geslachtshormoon bindend globuline-concentraties in het bloed premenopauzale en postmenopauzale vrouwen met verschillende oestrogeen status. Virgilio menopauze-Health Group .

Pasquali R, Vicennati V, Bertazzo D, F Casimirri, Pascal G, O Tortelli, Labate AM.

Afdeling Interne Geneeskunde en Gastro-enterologie, Universiteit van Bologna, Italië

Gewoon een citaat: 2) SHBG waarden zijn positief gecorreleerd met estradiol en negatief met het insuline en testosteron concentraties, maar de voorspellende waarde van deze variabiles op SHBG blijkt anders te zijn in premenopause en postmenopauze;

Hier is een leuk feitje: het niveau van SHBG kan ook worden beïnvloed door andere factoren. Er is een directe relatie tussen het niveau van oestrogeen en schildklierhormonen en het niveau van SHBG. Oestrogeen gaat omhoog, SHBG omhoog gaat. Oestrogeen gaat naar beneden SHBG naar beneden gaat. Hetzelfde geldt voor Schildklierhormonen triiodothyronine (T3) en thyroxine (T4). Ook is er een relatie met voeding en insuline, maar dat is iets wat ik zal bewaren voor later. Hogere androgeen niveaus als gevolg van de administratie is gebleken dat aanzienlijk lager niveau van SHBG ook. De AS Winstrol (stanozolol) werd aangetoond in een studie 1989 tot lagere niveaus van SHBG met 50% na orale toediening.

Sex hormoon-bindende globuline reactie op de anabole steroïde stanozolol: bewijs voor zijn geschiktheid als biologische androgeen gevoeligheid te testen.

Sinnecker G, Kohler S.

afdeling Kindergeneeskunde, Universiteit van Hamburg, West-Duitsland.

Zowel de androgeen-geïnduceerde daling in het serum geslachtshormoon bindend globuline (SHBG) niveaus tijdens de puberteit en de anabole werking van exogeen testosteron zijn afwezig bij patiënten met androgeen ongevoeligheid (testiculaire feminisatie ). Om te bepalen of de androgeen-geïnduceerde daling in serum SHBG kon worden gebruikt als een test van het androgeen-gevoeligheid, bestudeerden we het effect van de anabole steroïde stanozolol-androgene (17 beta-hydroxy-17 alpha-methyl-5-alpha-androstano [3 ,2-c] pyrazol) op het serum SHBG in 25 controle personen, 3 patiënten met een complete androgeen ongevoeligheid, en 4 patiënten met partiële androgeen ongevoeligheid. Stanozolol is oraal toegediend gedurende 3 dagen (0,2 mg / kg.day); werden bloedstalen genomen voor en 5, 6, 7, en 8 dagen na het begin van de test voor de metingen van serum SHBG. De laagste waarde (dwz de grootste gevoeligheid) in elk onderwerp werd gebruikt als maat van het antwoord op stanozolol. In de controle proefpersonen de gemiddelde dieptepunt serum SHBG niveau van 51,6 + / - 5,9% (+ / - SD) van de oorspronkelijke waarde (P minder dan 0,001). In de 4 patiënten met partiële androgeenongevoeligheid het dieptepunt serum SHBG varieerde 73-89%, en in de 3 patiënten met een complete androgeenongevoeligheid varieerde dat 93-97% van de oorspronkelijke waarde. Zo heeft de daling in het serum SHBG na korte termijn toediening van stanozolol weerspiegelt androgeen reactievermogen en dus kunnen worden gebruikt om patiënten met pseudo-differentiëren androgeenongevoeligheid syndromen van die met andere oorzaken van mannelijke.

[GeneralIx]

hey general,

heb jij proviron al gebruikt? zo ja, dan had je wss slechte ervaringen ermee?

Neen, en dus neen. Ik word niet geleid door populaire verhalen, ik doe mijn eigen onderzoek.

[onderhandelen]

Aangenomen dat deze stelling:

waar is, bewijst dat niet dat meer DHT meer inhibitie tot gevolg heeft.

Haha had kunnen voorspellen dat dit ontoereikend was voor General.

Ben benieuwd wat je hierop te zeggen hebt:

E2=oestrogenen, T= Testosterone, LDL/ HDL en ER kennen we allemaal.

DHT may lower tissue E2 levels by at least two mechanisms. First, it is not converted to estrogens. Second, by suppressing gonadotropins and endogenous T secretion, it provides less substrate for E2 production.

More recently, the pharmacokinetics of a reformulated DHT gel (0.7%; Laboratories Besins Iscovesco) were studied at three doses (approximately 16, 32, and 74 mg DHT delivered in the gel per day) for 14 d. Serum DHT rose in a dose-proportional manner with concomitant decreases in serum LH, FSH, T, and E2 concentrations. The calculated serum total androgens (T plus DHT) were maintained within the normal male adult range. After daily application of DHT gel, steady serum concentrations were maintained.

The DHT gel was applied transdermally, and the dose ranged between 125 and 250 mg/d using the 2.5% DHT gel formulation with dose adjustment at 3 months based on serum DHT levels attained. The serum DHT concentrations achieved at 3 and 6 months were similar whether the subjects applied 125, 187.5, or 250 mg/d of the gel. The results suggest either that the bioavailability of DHT is not proportional to the dose applied or that adjusting the dose of DHT based on serum DHT levels was not useful in attaining the desired serum DHT levels. Consistent with previous reports, administration of DHT suppressed serum T, E2, SHBG, FSH, and LH concentrations significantly. Of all the psychosexual parameters measured using modifications of the Psychological General Well Being and International Index of Erectile Function, the investigators demonstrated a statistically significant increase in two parameters, early morning erection (from 3 to 3.9) and ability to maintain an erection (from 2.3 to 3.2).


These studies demonstrated that transdermal DHT gel results in serum DHT levels that are significantly elevated above baseline (8–20 nmol/liter above baseline) and pharmacological suppression of endogenous T, as well as E2 production. It should be noted that concern has been raised whether the use of pharmacological amounts of a nonaromatizable androgen such as DHT will compromise bone calcification by reducing tissue estrogen levels. This concern is based, in part, on recent evidence accumulated from studies on ER mutations and aromatase deficiency in mice and men that demonstrate significant osteopenia and delayed epiphyseal closure.

These findings indicate that estrogens are important in maintaining bone mass. The important questions of whether the pharmacological administration of DHT, an androgen that cannot be aromatized to estrogens, will maintain bone mass and prevent fractures are critical and appropriate.

Although serum E2 concentrations are suppressed with DHT treatment, the estrogen concentrations are not decreased to the nondetectable range as in congenital estrogen deficiencies. The role of estrogens in maintaining bone mass is well known in women and has been implied in men by epidemiological studies. In older men, although bone mineral density is dependent on serum androgen levels, the strongest correlation between bone mineral density and sex steroids is with serum-free E2.

The role of T and DHT treatment on the cardiovascular system is also important. Estrogens produce favorable lipid profiles with decreases in LDL-cholesterol and increases in HDL-cholesterol concentrations. Although DHT is not aromatizable and E2 levels fall, DHT treatment does not seem to have major effects on lipid profile or cause at most a seemingly cardiovascular protective small decrease in both total and LDL-cholesterol. It should be noted that there is a significant literature on other aspects of androgen action on the cardiovascular system that is not reviewed here. The effects of DHT on hematocrit and hemoglobin seem to be similar to those of T.

In one study, DHT caused a decrease in fat mass, and in another study no decrease in visceral fat occurred. Recently, it has been shown that the increase in lean muscle mass and decrease in fat mass after T therapy are dose dependent in young men.

References

1. Gray A, Feldman HA, McKinlay JB, Longcope C 1991 Age, disease and changes in sex hormone levels in middle-aged men: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Clin Endocrinol Metab 73:1016–1025
2. Vermuelen A 2001 Androgen replacement therapy in the aging male critical evaluation. J Clin Endocrinol Metab 80:2380–2389
3. Harman M, Metter EJ, Tobin JD, Pearson J, Blackman MR 2001 Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men. J Clin Endocrinol Metab 86:724–731
4. Morley JE, Perry III HM, Kaiser FE, Kraenzle D, Jensen J, Houston K, Mattammal M, Perry Jr HM 1993 Effect of testosterone replacement therapy in old hypogonadal males: a preliminary study. J Am Geriatr Soc 41:149–152
5. Sih R, Morley JE, Kaiser FE, Perry III HM, Patrick P, Ross C 1997 Testosterone replacement in older hypogonadal men: a 12 months randomized controlled study. J Clin Endocrinol Metab 82:1661–1667
6. Tenover JS 1992 Effects of testosterone supplementation in the aging male. J Clin Endocrinol Metab 75:1092–1098
7. Snyder PJ, Peachey H, Hannoush P, Berlin JA, Loh L, Lenrow DA, Holmes JH, Dlewati A, Santanna J, Rosen CJ, Strom BL 1999 Effect of testosterone treatment on body composition and muscle strength in men over 65 years of age. J Clin Endocrinol Metab 84:2647–2653
8. Snyder PJ, Peachey H, Hannoush P, Berlin JA, Loh L, Holmes JH, Dlewati A, Staley J, Santanna J, Kapoor SC, Attie MF, Haddad Jr JG, Strom BL 1999 Effects of testosterone treatment on bone mineral density in men over 65 years old. J Clin Endocrinol Metab 84:1966–1972
9. Tenover JS 1999 Testosterone replacement therapy for older men. Int J Androl 22:300–306
10. Griffin JE, Wilson JD 1992 Disorders of the testes and the male reproductive tract. In: Wilson JD, Foster DW, eds. Williams’ textbook of endocrinology. Philadelphia: Saunders; 799–852
11. Imperato-McGinley J 1997 5 -Reductase-2 deficiency. Curr Ther Endocrinol Metab 6:384–387
12. Mendonca BB, Inacio M, Costa EM, Arnhold IJ, Silva FA, Nicolau W, Bloise W, Russel DW, Wilson JD 1996 Male pseudohermaphroditism due to steroid 5 -reductase 2 deficiency. Diagnosis, psychological evaluation, and management. Medicine 75:64–76
13. Kumar N, Didolkar AK, Monder C, Bardin DW, Sundaram K 1992 The biological activity of 7 -methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology 130:3677–3683
14. Cummings DE, Kumar N, Bandin CW, Sundaram K, Bremner WJ 1998 Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab 83:4212–4219
15. Noe G, Suvisaari J, Martin C, Moo-Young AJ, Sundaram K, Saleh SI, Quintero E, Croxatto HB, Lahteenmaki PI 1999 Gonadotrophin and testosterone suppression by 7-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod 14:2200–2206
16. Anderson RA, Martin CW, Kung AWC, Everington D, Pun TC, Tan KCB, Bancroft J, Sundaram K, Moo-Young AJ, Baird D 1999 7-Methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab 84:3556–3562
17. Keenan BS, Eberle AJ, Sparrow JT, Greger NG, Panko WB 1987 Dihydrotestosterone heptanoate: synthesis, pharmacokinetics, and effects on hypothalamic-pituitary-testicular function. J Clin Endocrinol Metab 64:557–562
18. Chemana D, Morville R, Fiet J, Villette JM, Tabuteau F, Brerault JL, Passa P 1982 Percutaneous absorption of 5-dihydrotestosterone in man. II. Percutaneous administration of 5-dihydrotestosterone in hypogonadal men with idiopathic haemochromatosis; clinical metabolic and hormonal effectiveness. Int J Androl 5:595–606
19. Fiet J, Morville R, Chemama D, Vilette JM, Gourmel B, Brerault JL, Dreux C 1982 Percutaneous absorption of 5 dihydrotestosterone in man. I. Plasma and androgen and gonadotrophin levels in normal adult men after percutaneous administration of 5 dihydrotestosterone. Int J Androl, 5:586–594
20. Kuhn JM, Rieu M, Laudat MH, Forest M, Pugeat M, Bricaire H, Luton JP 1984 Effects of 10 days administration of percutaneous dihydrotestosterone on the pituitary-testicular axis in normal men. J Clin Endocrinol Metab 58:231–235
21. Schaison G, Renoir M, Lagogney M, Mowszowicz I 1980 On the role of dihydrotestosterone in regulating luteinizing hormone secretion in man. J Clin Endocrinol Metab 51:1133–1137
22. Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel MH 1984 Role of endogenous opiates in the expression of negative feedback actions of androgens and estrogen on pulsatile properties of luteinizing-hormone secretion in man. J Clin Invest 74:47–55
23. Vermeulen A, Deslypere JP 1985 Long-term transdermal dihydrotestosterone therapy: effects on pituitary gonadal axis and plasma lipoproteins. Maturitas 7:281–287
24. Eberle A, Sparrow J, Keenan B 1986 Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr 109–144
25. Kuhn JM, Roca R, Laudat MH, Rieu M, Luton JP, Bricaire H 1983 Studies on the treatment of ideopathic gynecomastia with percutaneous dihydrotestosterone. Clin Endocrinol 19:513–520
26. Choi SK, Han SW, Kim DH, De Lignieres B 1993 Transdermal dihydrotestosterone therapy and its effects on patients with microphallus. J Urol 150:657–660
27. Schaison G, Couzinet B 1998 Percutaneous dihydrotestosterone (DHT) treatment. In: Nieschlag E, Behre HM, eds. Testosterone: action, deficiency substitution. Berlin: Springer Verlag; 423–436
28. De Lignieres B, Morville R 1980 Treatment of male hypogonadism by topical administration of androgens. In: Mauvais-Jarvis P, Vickers CFH, Wepierre J, eds. Percutaneous absorption of steroids. London: Academic Press; 273–283
29. De Lignieres B 1993 Transdermal dihydrotestosterone treatment of ‘andropause.’ Ann Med 25:235–241
30. Winter ML, Liehr JC 1996 Possible mechanism of induction of benign prostatic hyperplasia by estradiol and dihydrotestosterone in dogs. Toxicol Appl Pharmacol 136:211–219
31. Winter ML, Bosland MC, Wade DR, Falvo RE, Nagamani M, Liehr JG 1995 Induction of benign prostatic hyperplasia in intact dogs by near-physiological levels of 5 -dihydrotestosterone and 17 ß-estradiol. Prostate 26:325–333
32. Barrack ER, Bercy JJ 1987 DNA synthesis in the canine prostate: effects of androgen and estrogen treatment. Prostate 10:45–56
33. Habenicht UF, Schwarz K, Neumann F, El-Etreby MF 1987 Induction of estrogen-related hyperplastic changes in the prostate of the cynomolgus monkey (macaca fascicularis) by androstenedione and its antagonization by the aromatase inhibitor 1-methyl-androsta-1,4-diene-3,17-dione. Prostate 11:313–326
34. Nakhla AM, Khan MS, Romas NP, Rosner W 1994 Estradiol causes the rapid accumulation of cAMP in human prostate. Proc Natl Acad Sci USA 91:5402–5405
35. Wang C, Iranmanesh A, Berman N, McDonald V, Steiner B, Ziel F, Faulkner SM, Dudley RE, Veldhuis JD, Swerdloff RS 1998 Comparative pharmacokinetics of three doses of percutaneous dihydrotestosterone gel in healthy elderly men B A Clinical Research Center Study. J Clin Endocrinol Metab 83:2749–2757
36. Ly LP, Jimenez M, Zhuang TN, Celermajer DS, Conway AJ, Handelsman DJ 2001 A double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of transdermal dihydrotestosterone gel on muscular strength, mobility and quality of life in older men with partial androgen deficiency. J Clin Endocrinol Metab 86:4078–4088
37. Kunelius P, Lukkarinen O, Hannuksela ML, Itkonen O, Tapanainen JS 2002 The effects of transdermal dihydrotestosterone in the aging male: a prospective, randomized, double blind study. J Clin Endocrinol Metab 87:1467–1472
38. Smith EP, Boyd J, Frank GR, Takahashi H, Cohen RM, Specker B, Williams TC, Lubahn DB, Korach KS 1994 Estrogen resistance caused by a mutation in the estrogen-receptor gene in a man. N Engl J Med 331: 1056–1061
39. Morishima A, Grumbach MM, Simpson ER, Fisher C, Qiu K 1995 Aromatase deficiency in male and female siblings caused by a novel mutation and the physiological role of estrogens. J Clin Endocrinol Metab 80:3689–3698
40. Carani C, Oin K, Simoni M, Faustini-Fustini M, Serpente S, Boyd J, Korach KS, Simpson ER 1997 Effect of testosterone and estradiol in a man with aromatase deficiency. N Engl J Med 337:91–95
41. Greendale G, Edelstein S, Barrett-Connor E 1997 Endogenous sex steroids and bone mineral density in older women and men. The Rancho Bernardo Study. J Bone Miner Res 12:1833–1841
42. Khosla S, Melton LJ, Atkinson EJ, O-Fallon WM, Klee GG, Riggs BL 1998 Relationship of serum sex steroid levels and bone turnover markers with bone mineral density in men: a key role for bio-available estrogen. J Clin Endocrinol Metab 83:2266–2275
43. Yaffe K 2001 Estrogens, selective estrogen receptor modulators, and dementia: what is the evidence. Ann NY Acad Sci 949:215–222
44. Drew SV 2001 Cognitive function after HRT. Lancet 357:641
45. Janowski SC, Oviatt SK, Orwoll ES 1994 Testosterone influences spatial cognition in older men. Behav Neurosci 108:325–323
46. Marin P, Holmang S, Jonsson L, Sjostrom L, Kvist H, Holm G, Lindstedt G, Bjorntorp P 1992 The effects of testosterone treatment on body composition and metabolism in middle-aged obese men. Int J Obes Relat Metab Disord 16:991–997
47. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen XH, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen RO, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol 281:E1172–E1181
48. Swerdloff RS, Wang C 1998 Dihydrotestosterone: a rationale for its use as a non-aromatizable androgen replacement therapeutic agent. Bailliere’s Clin Endocrinol Metab 12:501–506

[GeneralIx]

The DHT gel was applied transdermally, and the dose ranged between 125 and 250 mg/d using the 2.5% DHT gel formulation with dose adjustment at 3 months based on serum DHT levels attained. The serum DHT concentrations achieved at 3 and 6 months were similar whether the subjects applied 125, 187.5, or 250 mg/d of the gel. The results suggest either that the bioavailability of DHT is not proportional to the dose applied or that adjusting the dose of DHT based on serum DHT levels was not useful in attaining the desired serum DHT levels.

En af door de zijdeur.

Meer DHT is dus niet automatisch lager oestrogeen. Mijn hele punt van net, gestaafd en wel.

[onderhandelen]

Meer DHT is dus niet automatisch lager oestrogeen. Mijn hele punt van net, gestaafd en wel.

The DHT used in prior studies was formulated as a hydroalcoholic gel containing 2.5% solution of DHT (10 g gel contains 250 mg DHT)

In die studies hebben ze met max 250 mg gel gewerkt. Dus geen 250 mg DHT effectief.

Maar om een eind te maken aan deze discussie hier een some results van de gel
Note: gel is niet zo effectief als een injectie of een pil. Maar zoals te zien e2 is suppressed.