Tweet
Genoeg geweest hierboven, ga maar lekker op jullie profiel of via PM tegen elkaar bitchen. Weer een interessant topic naar de klote.
Duidelijke taal brah. Ik zie die pdf graag komen. Erg interesant. Tja, leptine als mede-regulator van aromataseconcentraties verklaart waarschijnlijk voor een gedeelte ook waarom het niet zo zeer persé aan hoog bodyfat exclusief hoeft te liggen maar ook gewoon aan tijdelijke extreme overvoeding gepaard met overmatige waterretentie. Nice man.
Originally posted by aktito
View Post
Bedoel hyperplasie inderdaad, waardoor de hoeveelheid vetcellen kan toenemen, maar dat is naar mijn mening vrij overrated en zal over het algemeen bij een volwassen individu nauwelijks voorkomen tenzij hij over een hele lange termijn zwaar overconsumeert (en dan zit je al snel richting morbide obees). Of apoptosis (afname van hoeveelheid vetcellen) bestaat of niet is trouwens nog een actueel issue, er bestaat namelijk wel een proces dat zorgt voor een positieve hoeveelheid vetcelafbraak (je lichaam 'replaced' standaard een bepaald percentage per jaar, maar streeft naar homeostase), dit proces is voorlopig enkel alleen te triggeren bij bepaalde ziekten e.d.
Hypertrofie vindt uiteraard plaats (vergroten v/d cellen), alleen het 'limiet' waarbij de vetcellen volzitten en het lichaam overgaat op hyperplasie (vermeerdering van cellen) zit vrij hoog. Een stuk hoger dan de gemiddelde krachtsporter bv. in een bulk gaat bereiken zeg maar.
Nou het stukje over aromatase; hoe meer triglyceride zich in een vet-cel bevindt, hoe meer leptine deze cel afgeeft richting de hersenen (stof geeft hoeveelheid energieopslag in het adipose weefsel door aan hersenen). Dit is oorspronkelijk een lichaamseigen verwering tegen obesitas/gewichtstoename, omdat leptine probeert homeostase van lichaamsgewicht te bewerkstelligen. Leptine zorgt voor een versterking van de hoeveelheid aromatase en de ER waardoor er meer oestradiol gevormd gaat worden, omdat aromatase dient als katalysator voor deze reactie (test -> oest). Een (bijna) lege kleine vetcel zal dus relatief minder leptine afgeven en relatief weinig 'trigger' voor de productie van aromatase veroorzaken dan een grote (bijna) gevulde vetcel. Er zijn nog meer processen die hierin spelen maar bovenstaande is de meeste concrete/duidelijkste, als je er echt interesse in hebt zou ik Principles of Biochemistry (4e editie) van Lehninger ergens vandaan plukken en hoofdstuk 10 doorlezen (over vet), kan je evt. wel een PDF'j e verschaffen
. Hele boek is opzich wel interessant alleen vrij groot... (meen ~1100 blz).
Hypertrofie vindt uiteraard plaats (vergroten v/d cellen), alleen het 'limiet' waarbij de vetcellen volzitten en het lichaam overgaat op hyperplasie (vermeerdering van cellen) zit vrij hoog. Een stuk hoger dan de gemiddelde krachtsporter bv. in een bulk gaat bereiken zeg maar.
Nou het stukje over aromatase; hoe meer triglyceride zich in een vet-cel bevindt, hoe meer leptine deze cel afgeeft richting de hersenen (stof geeft hoeveelheid energieopslag in het adipose weefsel door aan hersenen). Dit is oorspronkelijk een lichaamseigen verwering tegen obesitas/gewichtstoename, omdat leptine probeert homeostase van lichaamsgewicht te bewerkstelligen. Leptine zorgt voor een versterking van de hoeveelheid aromatase en de ER waardoor er meer oestradiol gevormd gaat worden, omdat aromatase dient als katalysator voor deze reactie (test -> oest). Een (bijna) lege kleine vetcel zal dus relatief minder leptine afgeven en relatief weinig 'trigger' voor de productie van aromatase veroorzaken dan een grote (bijna) gevulde vetcel. Er zijn nog meer processen die hierin spelen maar bovenstaande is de meeste concrete/duidelijkste, als je er echt interesse in hebt zou ik Principles of Biochemistry (4e editie) van Lehninger ergens vandaan plukken en hoofdstuk 10 doorlezen (over vet), kan je evt. wel een PDF'j e verschaffen
. Hele boek is opzich wel interessant alleen vrij groot... (meen ~1100 blz).
en als je geen db hebt upload ik m wel even ergens.
Comment